左心室辅助装置植入后早期骨骼肌质量恢复的潜在机制评估：神经体液稳定性与炎症改善的关键作用

为解决心衰患者骨骼肌萎缩缺乏有效干预措施的难题，Tufts医学中心团队开展前瞻性队列研究，通过DXA（双能X射线吸收测定法）监测30例HFrEF（射血分数降低型心衰）患者LVAD（左心室辅助装置）植入后6个月内肢体瘦体重（ALM）变化。研究发现ALM恢复与NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）和hsCRP（高敏C反应蛋白）降低显著相关，而非体力活动或营养摄入改变，为心衰肌少症治疗提供新靶点。

　　

在射血分数降低型心衰（HFrEF）患者中，骨骼肌萎缩发生率高达50%，且与死亡率显著相关（风险比2.63）。尽管临床常建议增加营养摄入，但缺乏有效干预手段。Tufts Medical Center（美国塔夫茨医学中心）的研究团队通过前瞻性队列研究，首次系统评估了左心室辅助装置（LVAD）植入后骨骼肌质量恢复的驱动机制，相关成果发表在《JHLT Open》。

研究采用多模态评估方法：对30例LVAD植入患者进行为期6个月追踪，通过双能X射线吸收测定法（DXA）测量肢体瘦体重（ALM），同步检测NT-proBNP、生长分化因子15（GDF-15）、高敏C反应蛋白（hsCRP）等生物标志物，结合ActiGraph设备监测日常步数和24小时膳食回顾评估营养摄入。

主要发现

1. 基线特征关联：基线ALM与log NT-proBNP（r=-0.38, p=0.050）和log GDF-15（r=-0.42, p=0.027）呈显著负相关，提示神经体液激活程度与肌肉损耗直接相关。
2. 动态变化规律：6个月内ALM增加2.3-4.2 kg（p<0.0001），而NT-proBNP和hsCRP分别下降1849 pg/mL和36.11 mg/L（p均<0.01），但GDF-15和蛋白质摄入量无显著变化。
3. 机制特异性：混合效应模型显示ALM增加仅与NT-proBNP（β=-2.60, p<0.001）和hsCRP（β=-0.03, p<0.001）降低相关，与步数或蛋白质摄入无关。

讨论与意义
该研究首次证实LVAD术后肌肉恢复主要依赖HFrEF神经体液稳定性改善，而非传统认知的营养或活动因素。NT-proBNP作为关键生物标志物，其下降与ALM增长呈强相关性，为开发靶向神经体液通路的抗肌少症药物（如GDF-15中和抗体）提供理论依据。值得注意的是，尽管患者蛋白质摄入达0.98-1.08 g/kg/day，仍低于危重病推荐的1.5 g/kg/day标准，提示未来需探索优化营养策略与靶向治疗的协同效应。

研究局限性包括样本量小（n=30）和男性为主（87%），但为心衰肌少症机制研究树立了新范式。《JHLT Open》刊发的这项成果，将推动HFrEF患者肌肉质量干预从经验性营养支持向精准靶向治疗转变。