血清磷水平与18-59岁美国成年人骨盆骨密度的负相关性研究

本研究针对血清磷（phosphorus）与骨盆骨密度（BMD）的关联性展开，通过分析2015-2018年NHANES队列的5589名成人数据，首次揭示了女性群体中血清磷水平与骨盆BMD的显著负相关（β=-0.045, P=0.0187），而男性无此关联。研究采用多变量逻辑回归和广义加性模型，为骨质疏松风险预测提供了新生物标志物，对慢性肾病（CKD）和绝经后女性的骨骼健康管理具有重要临床意义。

　　

骨骼健康是老龄化社会面临的重大公共卫生挑战，其中骨盆骨折因其高致死率备受关注。尽管磷作为羟基磷灰石的主要成分占骨矿物质的85%，但其血清水平与骨盆骨密度（Bone Mineral Density, BMD）的关联机制尚不明确。海军军医大学第三附属医院骨科联合南京大学医学院苏州医院的研究团队，在《BMC Musculoskeletal Disorders》发表的研究填补了这一空白。

研究团队利用美国国家健康与营养调查（NHANES）2015-2018周期数据，采用双能X线吸收法（DXA）测量骨盆BMD，通过定时速率化学反应技术检测血清磷水平。通过多变量逻辑回归模型和广义加性模型（GAM），在调整年龄、种族、BMI等混杂因素后，发现每升高1 mmol/L血清磷对应骨盆BMD降低0.029 g/cm²。

主要结果

1. 性别差异：女性呈现显著负相关（β=-0.045, 95%CI:-0.083至-0.008），而男性无统计学意义（P=0.5627）。
2. 种族特异性：白种人群存在倒U型关联（P=0.0003），其他种族未发现显著模式。
3. 临床阈值：血清磷>2.47 mmol/L（Q4）者骨盆BMD较Q1组降低0.016 g/cm²（P=0.01026）。

机制讨论
研究揭示了磷代谢失衡通过双重途径影响骨骼：

1. 内分泌轴紊乱：高磷血症刺激成骨细胞过度活化，同时通过FGF-23（Fibroblast Growth Factor 23）-αKlotho轴促进尿磷排泄，继发甲状旁腺激素（PTH）升高，加速骨吸收。
2. 矿化缺陷：磷钙比例失调阻碍羟基磷灰石结晶形成，这一现象在绝经后雌激素缺乏女性中尤为显著。

临床价值
该研究首次将血清磷纳入骨盆骨折风险评估体系，为CKD患者和绝经后妇女的个性化干预提供新思路。未来需结合膳食磷摄入量开展纵向研究，以明确因果关联。研究局限性包括横断面设计无法推断因果关系，以及未纳入运动量等潜在混杂因素。

（注：所有数据均源自原文，专业术语如NHANES=National Health and Nutrition Examination Survey；BMD=骨密度；FGF-23=成纤维细胞生长因子23；PTH=甲状旁腺激素）