综述：冠状动脉疾病中靶向白细胞介素-27的最新研究进展

（编辑推荐）本综述系统阐述了IL-27在冠状动脉疾病（CAD）中的双重作用机制：既通过IL-1β/NLRP3炎症小体加剧炎症，又通过STAT1/3信号通路促进组织修复。为开发靶向IL-27的CAD诊疗策略提供了重要理论依据。

　　

冠状动脉疾病（CAD）作为全球主要死因之一，其发病机制与慢性炎症密切相关。近年来，白细胞介素-27（IL-27）——这个源自IL-12和IL-6家族的独特细胞因子，在CAD领域引发了研究热潮。

IL-27的双面性
IL-27在CAD中展现出令人惊异的"双刃剑"特性。当它与促炎因子IL-1β"联手"时，会激活著名的NLRP3炎症小体，就像打开了潘多拉魔盒，释放大量炎症因子，加速动脉粥样硬化斑块形成。但转折出现在STAT信号通路被激活时：IL-27通过STAT1/3这对"分子开关"，既能压制过度炎症反应，又能启动组织修复程序，仿佛为血管内皮细胞按下"暂停键"。

分子机制的探秘
深入研究显示，IL-27与NLRP3的相互作用犹如精密编排的"分子舞蹈"。当IL-27水平异常升高时，会促进巨噬细胞向促炎表型转化，释放IL-1β等"炎症炸弹"。而在STAT1/3通路中，IL-27则化身"和平使者"，上调抗炎因子表达，促进血管平滑肌细胞迁移修复受损内皮。这种看似矛盾的行为，实则反映了细胞因子网络的精妙平衡。

临床转化前景
基于这些发现，科学家们正在探索IL-27作为CAD诊疗靶点的潜力。通过调节IL-27水平或干预其下游信号，可能开发出新型抗炎疗法。特别是针对STAT3通路的药物设计，有望实现"精准刹车"炎症反应而不影响修复功能。此外，监测IL-27动态变化可能成为评估CAD进展的新型生物标志物。

未来研究方向
当前亟待阐明IL-27在不同CAD阶段的具体作用权重，以及其与其他细胞因子的交叉调控网络。采用单细胞测序等新技术，或将揭示IL-27在特定细胞亚群中的差异化效应。临床转化方面，需要建立更完善的动物模型验证靶向干预策略的安全性。这些突破将推动CAD治疗从单纯降脂向免疫调节的范式转变。