基于醌类电子穿梭体固定化策略增强细胞色素合成与EPS产量以缓解Cr(VI)抑制下的厌氧氨氧化性能

本研究针对Cr(VI)抑制导致的厌氧氨氧化(anammox)性能下降问题，开发了石墨烯固定化2-氨基蒽醌(AQGO)电子穿梭体。结果表明，AQGO通过上调bc14547等电子传递基因表达，使细胞色素c含量提升4.8倍，电子传递系统活性(ETSA)提高1.4倍，氮去除率增加27%，同时促进胞外聚合物(EPS)中蛋白质合成。该研究为重金属胁迫下生物脱氮提供了新型电子传递调控策略。

　　

工业废水中的六价铬(Cr(VI))如同潜伏的"代谢杀手"，其强氧化性可穿透厌氧氨氧化菌细胞膜，破坏DNA和蛋白质结构，导致氮去除效率暴跌70%。传统化学沉淀法成本高昂，而游离醌类电子穿梭体又易流失造成二次污染，这成为制约生物脱氮技术应用的"卡脖子"难题。

湖南大学的研究团队创新性地将2-氨基蒽醌(AQ)锚定在石墨烯氧化物(GO)上，构建出稳定电子穿梭体AQGO。通过傅里叶红外光谱(FTIR)证实了CONH键的成功构建，利用实时荧光定量PCR技术检测到电子传递基因表达量最高提升3.8倍。发表在《Journal of Water Process Engineering》的研究显示，AQGO组氮去除速率达0.114 kg-N kg-VSS^-1d^-1，较对照组提高27%，同时刺激胞外聚合物(EPS)中蛋白质含量增加31%。

关键实验方法

1. 水浴超声法制备AQGO复合材料；
2. 紫外-可见分光光度法测定Cr(VI)还原效率；
3. 高效液相色谱(HPLC)分析醌类物质稳定性；
4. 三维荧光光谱解析EPS组分变化；
5. 实时荧光定量PCR检测电子传递基因表达。

主要研究结果

1. 材料表征：FTIR光谱在3337 cm^-1处出现N-H特征峰，1588 cm^-1处C=O振动峰证实AQ成功固定在GO表面。
2. 性能提升：AQGO组电子传递系统活性(ETSA)提升1.39倍，关键基因bc₁4547表达量上调3.8倍，推动细胞色素c合成。
3. 解毒机制：AQGO促进Cr(VI)在胞外还原为Cr(III)，避免其进入细胞产生毒性，同时刺激EPS中蛋白质(PN)含量增加5-31%。
4. 基因调控：CcsX(细胞色素c合成基因)和ATPase(能量代谢基因)表达量分别提高2.1倍和1.5倍，形成协同代谢网络。

这项研究揭示了醌类-石墨烯复合材料通过"电子传递增强-细胞色素合成-菌体聚集保护"三重机制抵抗重金属胁迫。不仅为工业含铬废水处理提供了新材料，更开创了通过调控微生物电子传递链来强化污染物共代谢的新思路。研究获得国家自然科学基金(U21A20294)等项目的支持，相关技术已申请专利保护。