综述：心血管代谢风险因素及其管理对动脉僵硬度逆转和进展的影响

这篇综述系统探讨了心血管代谢风险因素（如高血压、糖尿病、肥胖）与动脉僵硬度（AS）的病理生理关联，强调了通过生活方式干预（如饮食、运动）和药物管理（如ACEI、GLP-1RA）改善AS的潜力。文章整合了AS的测量方法（如PWV）及其作为心血管疾病（CVD）预测标志物的临床价值，为心血管-肾脏-代谢综合征（CKMS）的防治提供了新视角。

　　

动脉僵硬度的定义与测量

动脉僵硬度（AS）是血管老化的核心标志，反映动脉壁弹性丧失和胶原沉积。临床常用颈-股动脉脉搏波速度（cf-PWV）和臂-踝PWV（ba-PWV）等非侵入性方法评估AS，其中PWV通过Bramwell-Hill方程计算，与心血管事件风险显著相关。其他技术如磁共振成像（MRI）和增强指数（AIx）也用于局部动脉评估，但PWV仍是金标准。

病理生理机制与决定因素

AS的进展涉及血管平滑肌细胞（VSMC）硬化、弹性纤维降解和细胞外基质（ECM）重塑。炎症和氧化应激（如NADPH氧化酶活性升高）加速这一过程，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活进一步促进血管钙化。动态因素（如血管活性物质）和可调控风险因素（如吸烟、高脂血症）共同驱动AS发展。

心血管代谢疾病中的AS

高血压：AS独立于血压（BP）升高，通过增加收缩压和降低舒张压加剧左心室负荷，导致靶器官损伤。
糖尿病：高血糖和胰岛素抵抗（IR）通过晚期糖基化终产物（AGEs）损害内皮功能，加速AS。前瞻性研究显示，PWV升高可预测T2D发病风险增加3倍。
肥胖：内脏脂肪释放促炎因子（如TNF-α、IL-6）和脂联素减少，直接促进VSMC僵硬和内皮功能障碍。
血脂异常：甘油三酯（TG）与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比值与AS相关性最强，而家族性高胆固醇血症（FH）患者AS进展更显著。

管理与干预策略

生活方式：热量限制（CR）和地中海饮食可降低PWV达0.5 m/s；有氧运动（如每周150分钟中等强度）通过提高一氧化氮（NO）生物利用度改善AS。
药物：

• 降压药：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）效果优于β受体阻滞剂，可减少PWV 0.39 m/s。
• 降糖药：GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）和SGLT-2抑制剂通过减重和抗炎作用降低AS。
• 降脂药：高强度他汀和PCSK-9抑制剂联合治疗使PWV下降2.61 m/s，尤其适用于基线PWV较高者。

未来展望

AS作为心血管风险的动态标志物，其临床整合仍需解决技术标准化问题。未来研究应探索生物年龄指标（如端粒长度）与AS的关联，并验证靶向干预（如抗炎疗法）对AS逆转的长期效益。多组学技术和大型队列（如UK Biobank）将助力揭示AS的分子机制，推动个体化防治策略。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持结论）