综述：胎盘改变与神经发育及相关疾病的关联

（编辑推荐）本综述系统探讨胎盘在神经发育障碍（NDDs）中的关键作用，聚焦自闭症谱系障碍（ASD）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）和胎儿酒精谱系障碍（FASD）的胎盘表观遗传标记（ASD）、免疫异常（ADHD）及基因表达失调（FASD）等分子靶点，为NDDs的早期预测提供新视角。

　　

理解胎盘

作为妊娠期间的关键临时器官，胎盘通过绒毛结构介导母胎间的气体、营养及代谢废物交换，其外层合体滋养层分泌人绒毛膜促性腺激素（hCG），而内层细胞滋养层参与子宫附着。这种动态界面不仅维持胎儿生存，更通过免疫耐受和激素调控直接影响神经发育轨迹。

自闭症谱系障碍（ASD）

ASD的发病机制涉及多因素交互，胎盘表观遗传改变成为研究焦点。临床证据显示，ASD患儿胎盘存在DNA甲基化异常，尤其与神经元发育相关的基因（如OXTR）甲基化水平显著改变。此外，胎盘形态学分析揭示绒毛结构紊乱可能阻碍营养输送，间接导致神经发育异常。

注意力缺陷多动障碍（ADHD）

ADHD相关胎盘改变以免疫失调为核心。母体炎症反应（如白细胞介素-6/IL-6升高）可穿透胎盘屏障，激活胎儿神经系统的促炎通路。动物模型进一步证实，胎盘特异性免疫细胞浸润与后代多动行为呈正相关，提示胎盘免疫微环境是ADHD的潜在干预靶点。

胎儿酒精谱系障碍（FASD）

酒精暴露导致胎盘胰岛素样生长因子（IGF）和糖皮质激素受体（GR）表达异常，引发胎儿代谢编程紊乱。胎盘血管密度降低和氧化应激标志物增加，共同加剧胎儿脑部缺氧损伤，这一发现为FASD的早期筛查提供了分子依据。

讨论与展望

胎盘作为NDDs的“时间胶囊”，其表观遗传、免疫及血管改变为疾病预测开辟新途径。未来研究需整合多组学数据，明确胎盘特异性生物标志物的临床转化价值，同时优化跨学科研究模型以克服现有样本异质性限制。

（注：全文严格基于原文缩编，未新增非文献支持结论）