年轻男性模型化与无模型化控制变化前瞻性预测饮酒行为轨迹：神经行为机制与干预启示

研究人员针对酒精使用障碍(AUD)发展过程中模型化(MB)与无模型化(MF)控制系统的动态作用机制展开纵向研究。通过6年追踪124名18岁男性社区样本，结合两阶段决策任务和功能磁共振成像(fMRI)技术，发现MB行为控制增强可抑制未来暴饮行为发展，而MF腹侧纹状体(VS)信号变化预示饮酒量上升。该研究首次揭示MB/MF神经行为指标对饮酒轨迹的预测价值，为早期干预提供新靶点。

　　

酒精使用障碍(AUD)的发病机制一直是神经科学领域的重大课题。传统理论认为，从最初有意识的饮酒行为到后期失控性饮酒的转变，涉及从目标导向的模型化(Model-Based, MB)控制向习惯性无模型化(Model-Free, MF)控制的转化过程。然而，这种转变究竟是酒精暴露的结果还是预先存在的风险因素？这个问题如同"鸡生蛋还是蛋生鸡"的谜题，长期困扰着研究者。更棘手的是，现有关于MB/MF控制与饮酒行为关系的研究结论相互矛盾——有的发现重度饮酒者MB控制减弱，有的却报告无明显关联。这种混乱局面很大程度上源于大多数研究采用横断面设计，无法区分因果关系。

为破解这一难题，来自德国柏林Charité医科大学等机构的研究团队设计了一项长达6年的精妙纵向研究。他们追踪了124名18岁健康男性，在其21岁时重复进行两阶段决策任务测试，同时采用功能磁共振成像(fMRI)记录腹侧纹状体(VS)和腹内侧前额叶(vmPFC)的神经活动。通过计算MB/MF行为分数和奖励预测误差(RPE)神经信号，结合每年酒精使用障碍识别测试(AUDIT)和暴饮数据，构建了饮酒行为发展轨迹模型。这项开创性工作最终发表于精神病学顶级期刊《Biological Psychiatry》。

研究主要采用三项关键技术：1)两阶段决策任务量化MB/MF行为控制权重；2)纵向fMRI获取VS和vmPFC的MB/MF-RPE神经信号；3)潜在生长曲线模型(LGCM)分析神经行为变化与饮酒轨迹的关联。所有参与者均来自德国社区样本，排除精神疾病史以控制混杂因素。

【结果】
行为层面发现令人振奋：MB行为分数每增加1个单位，后续3年暴饮量下降14克/次。这好比大脑的"理性指挥官"越强大，越能遏制放纵饮酒的冲动。而MF行为分数升高则与21岁时更高的暴饮量相关，证实"习惯系统"的潜在危害。

神经层面揭示更复杂的图景：VS的MF-RPE信号增强预示AUDIT-C分数上升趋势，如同"危险警报器"灵敏度调高会加速饮酒恶化。但出人意料的是，vmPFC的MF-RPE信号变化却显示保护作用——信号增强可使AUDIT-C年增幅减少0.22分。进一步中介分析显示，vmPFC像"刹车系统"般抵消VS的"油门效应"，二者形成动态平衡。

【讨论与意义】
这项研究首次绘制出MB/MF控制系统与饮酒行为的动态相互作用图谱。有三个突破性发现：首先证实MB控制增强是预防暴饮的"神经盾牌"，这为认知训练干预提供理论依据——通过强化目标导向决策可能阻断AUD发展。其次揭示VS-vmPFC神经环路的"油门-刹车"模型，解释为何有些人能自发控制饮酒量而另一些却失控。最后推翻"饮酒改变决策系统"的假设，在适度饮酒人群中未发现酒精对MB/MF系统的显著影响。

研究也存在若干局限：男性专属样本限制结论推广性，MF信号稳定性较低可能影响结果可靠性。未来研究需在更广泛人群中验证，并探索非药物干预如何调节MB/MF平衡。正如研究者强调，这项工作的真正价值在于指明预防方向——在青少年决策系统可塑性高峰时期，通过神经反馈训练增强vmPFC调控功能，或将成为阻断AUD发展的新策略。