综述：与人体不同系统相关的睡眠障碍：涉及的潜在机制及后果

（推荐语）本综述系统阐述了睡眠障碍与免疫、神经、心血管等多系统的关联机制，重点探讨了睡眠剥夺导致促炎细胞因子释放、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴激活、胰岛素抵抗等病理过程，并提出持续气道正压通气（CPAP）等治疗策略，为理解睡眠障碍的全身性影响提供理论依据。

　　

Abstract
睡眠作为维持长期健康的重要生理过程，分为快速眼动（REM）和非快速眼动（NREM）阶段。正常睡眠以90分钟为周期，期间机体通过再生修复机制恢复日常消耗的功能组分。遗传、环境及个体因素均可引发睡眠障碍，其短期与长期剥夺均会导致多系统损害。

免疫系统交互机制
睡眠剥夺通过释放促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）破坏免疫稳态。实验数据显示，连续24小时觉醒即可导致自然杀伤（NK）细胞活性降低30%，增加感染风险。

中枢神经系统影响
前额叶皮层活动抑制是睡眠剥夺的核心特征，表现为执行功能下降与记忆巩固障碍。长期睡眠碎片化与β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积呈正相关，提示其与阿尔茨海默病的潜在关联。

内分泌与代谢调控
下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）激活HPA轴，促使皮质醇水平升高40%-60%。持续睡眠限制可诱发胰岛素敏感性降低，肌肉糖原浓度下降15%，并与瘦素（leptin）水平异常共同促进代谢综合征。

心血管病理关联
夜间血压非杓型改变是睡眠呼吸暂停的典型标志，患者发生室性心律失常的风险增加2.3倍。临床研究证实，CPAP治疗可使高血压患者收缩压降低7-10 mmHg。

干预策略
除药物治疗外，认知行为疗法（CBT-I）可改善睡眠效率达75%。手术治疗方面，悬雍垂腭咽成形术（UPPP）对阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的上气道重构有效率约50%。

展望
阐明睡眠障碍与多系统疾病的分子通路（如NF-κB信号激活），将推动靶向治疗的发展。最新研究发现，肠道菌群-脑轴可能成为调控睡眠-觉醒周期的新靶点。