综述：空气污染物对慢性鼻窦炎中鼻上皮细胞的影响

（编辑推荐）本综述系统阐释了空气污染物（PM、O3、SO2、NO2等）通过破坏鼻上皮细胞屏障功能、诱发氧化应激和炎症反应，进而促进慢性鼻窦炎（CRS）发生发展的分子机制，为环境暴露与疾病关联提供了关键理论依据。

　　

Abstract

Purpose of Review

慢性鼻窦炎（CRS）作为常见的上呼吸道慢性炎症性疾病，其发病机制与环境污染的关联日益受到关注。最新研究聚焦于鼻上皮细胞这一环境-机体交互的第一道防线，探讨空气污染物如何通过特定分子途径参与CRS的病理进程。

Recent Findings

空气污染物对鼻上皮细胞的影响呈多维度特征： 1. **屏障功能瓦解**：细颗粒物（PM_2.5）和臭氧（O₃）可破坏紧密连接蛋白表达，导致细胞旁路通透性增加，使病原体和致敏原更易穿透黏膜屏障。 2. **氧化应激级联**：二氧化氮（NO₂）等气体污染物通过激活NADPH氧化酶系统，促使活性氧（ROS）过量产生，诱发DNA损伤和线粒体功能障碍。 3. **炎症网络激活**：香烟烟雾中的多环芳烃可上调IL-6、IL-8等促炎因子表达，同时抑制调节性T细胞功能，形成Th2型免疫偏倚。 4. **清除机制受损**：二氧化硫（SO₂）暴露导致纤毛摆动频率下降30%-45%，黏液黏度增加，形成"黏液-纤毛功能障碍"恶性循环。

Summary

现有证据表明，空气污染物通过表观遗传修饰（如DNA甲基化）和关键通路（NF-κB/TLR4信号轴）导致鼻上皮细胞稳态失衡。针对污染物特异性损伤机制的靶向干预策略，以及区域空气质量改善措施，可能成为CRS防治的新突破口。