综述：1型糖尿病对儿童听力功能影响的系统评价

（编辑推荐）本综述系统评估了1型糖尿病（T1DM）与儿童听力损伤的潜在关联，指出长期高血糖、微血管病变及病程>5年可能引发纯音阈值升高（PTA）、耳声发射（OAE）振幅降低及听觉脑干反应（ABR）潜伏期延长。建议对高风险患儿（如血糖控制不佳者）开展针对性听力监测，以改善其语言发育与生活质量。

　　

ABSTRACT
1型糖尿病（T1DM）作为自身免疫性疾病，常伴随神经病变、视网膜病变和肾病，但其对儿童听力的影响长期缺乏系统研究。本综述通过分析12项研究（共1,143名4-18岁受试者），揭示了T1DM患儿可能存在的听觉功能异常。

INTRODUCTION
糖尿病（DM）以慢性高血糖为特征，而T1DM因胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。除典型并发症外，内耳微血管基底膜增厚和耳蜗毛细胞线粒体功能障碍可能引发感音神经性耳聋。

METHODS
严格遵循PRISMA指南，检索2004-2024年PubMed等三大数据库文献。采用Joanna Briggs Institute工具评估偏倚风险，最终纳入12项符合标准的研究。

RESULTS
■ 听力学表现：6项研究报告T1DM组中高频（2-8 kHz）纯音阈值显著升高（平均15-25 dB HL），4项显示畸变产物耳声发射（DPOAE）振幅降低，3项发现ABR波III-V潜伏期延迟。
■ 风险因素：病程>5年者听力损失风险增加2.3倍（95%CI 1.4-3.8），糖化血红蛋白（HbA_1c）>8%组OAE异常率达68%。
■ 矛盾发现：3项研究未发现组间差异，可能与样本量小（n<50）或排除合并噪声暴露者有关。

DISCUSSION
■ 机制探讨：高血糖导致耳蜗血管纹Na⁺-K⁺-ATP酶活性下降，引发内淋巴电位异常；晚期糖基化终产物（AGEs）沉积加速毛细胞凋亡。
■ 临床启示：建议对病程≥3年或HbA_1c持续>7.5%的患儿每6个月进行扩展高频测听（8-16 kHz）。

LIMITATIONS
未分析性别差异（男性可能更易受累），且缺乏对对照组糖尿病前期的筛查。

FUTURE DIRECTIONS
需探索抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体与耳蜗蛋白的交叉反应，以及钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂对听力的保护作用。

CONCLUSION
T1DM儿童听力损伤呈"频率依赖性"进展模式，早期干预可显著改善其认知发育。多学科协作诊疗模式亟待建立。