Hog1蛋白调控白色念珠菌脂滴稳态的新功能及其在细胞应激响应中的多重作用

本研究揭示了高渗透压甘油响应蛋白Hog1在白色念珠菌(C. albicans)中调控脂滴沉积的新机制。研究人员发现，在vip1Δ/Δ突变体中，HOG1过表达可通过调节细胞渗透压平衡而非能量稳态来缓解脂滴过度积累导致的细胞死亡，并在野生型中证实其对油酸(OA)诱导的脂滴异常堆积具有特异性调控作用，为真菌代谢适应机制提供了新见解。

　　高渗透压甘油响应蛋白Hog1（high-osmolarity glycerol response protein）是细胞应对高渗环境的核心调控因子，通过促进甘油生成维持渗透压平衡。最新研究发现，该蛋白在白色念珠菌(Candida albicans)中还具有调控脂滴(lipid droplets)稳态的意外功能。

研究显示，缺乏肌醇六磷酸激酶基因的vip1Δ/Δ突变株在富葡萄糖培养基中会出现脂滴异常堆积并导致细胞死亡。引人注目的是，过表达HOG1基因能显著缓解这种病理表型。深入机制研究表明，HOG1的调控作用不依赖于能量代谢平衡，而是通过调节细胞渗透压来影响脂滴聚集。

在野生型菌株(WT)中，无论是HOG1过表达还是高渗刺激均不会改变基础脂滴水平。但当用油酸(oleic acid, OA)人工诱导脂滴积累时，HOG1过表达表现出明显的抑制作用。这一发现揭示了Hog1蛋白在脂滴代谢调控中的条件依赖性——其功能主要在脂滴稳态失衡的病理状态下显现。

该研究不仅拓展了Hog1蛋白的生物学功能认知，更为理解真菌应对代谢应激的分子机制提供了新视角，特别是在脂滴动态平衡与细胞适应性反应交叉调控领域具有重要意义。