血浆脂多糖水平与ST段抬高型心肌梗死患者对比剂诱导急性肾损伤的相关性研究

本研究针对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后对比剂诱导急性肾损伤（CI-AKI）的预测难题，通过710例患者队列分析，首次揭示血浆脂多糖（LPS）是CI-AKI的独立风险因子（OR=0.650），并构建包含LPS的新型预测模型（IDI 0.095，NRI 0.720），为临床早期风险分层提供新策略。

　　

在心血管疾病领域，ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）虽能有效挽救生命，但对比剂诱导急性肾损伤（CI-AKI）这一并发症却如同暗礁般威胁着患者预后。据统计，CI-AKI在PCI术后的发生率高达10-15%，而在高风险人群中甚至可达50%，它不仅延长住院时间，更与不良心血管事件显著相关。目前临床缺乏高效预测手段，传统指标如左室射血分数（LVEF）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）预测效能有限。更棘手的是，CI-AKI的发病机制复杂，涉及内皮功能障碍、氧化应激等多重因素，但肠道来源的脂多糖（LPS）是否参与这一过程尚属未知。

淮安市第二人民医院的研究团队针对这一空白展开探索。他们通过对710例STEMI患者的回顾性分析，首次揭示LPS与CI-AKI的剂量-效应关系，并构建出整合LPS的新型预测模型，相关成果发表于《BMC Cardiovascular Disorders》。研究采用的关键技术包括：1）基于KDIGO指南的CI-AKI诊断标准；2）术后48-72小时动态监测血清肌酐（SCr）；3）酶联免疫吸附法（ELISA）定量血浆LPS水平；4）限制性立方样条（RCS）分析剂量-效应关系；5）通过净重分类指数（NRI）和综合判别改善指数（IDI）评估模型优化效果。

【研究结果】

1. 患者特征：CI-AKI组（12.5%）表现出显著更高的LPS水平（68.87 vs 47.94 pg/mL，P<0.001），同时伴随空腹血糖（FBG）、NT-proBNP升高和LVEF降低（均P<0.05）。
   

   

2. 回归分析：多因素校正后，LPS（OR=1.056，95%CI：1.040-1.073）与LVEF、FBG、NT-proBNP共同成为CI-AKI独立预测因子。

3. 模型优化：整合LPS的新模型AUC达0.809（传统模型0.756），NRI提升0.720（P<0.001），IDI改善0.095（P<0.001）。
   

   
   
   
   

【结论与意义】
该研究首次阐明LPS通过"肠道-肾脏轴"参与CI-AKI发生的机制：STEMI导致的肠道屏障破坏促使LPS入血，通过激活Toll样受体（TLRs）引发级联炎症反应，加剧肾小管损伤。临床价值体现在三方面：1）确立LPS≥61.4 pg/mL为预警阈值（敏感度69.7%，特异度70.9%）；2）为CI-AKI的炎症靶向干预提供新思路；3）创新性地将微生物组学标志物引入心血管风险评估体系。局限性在于单中心回顾性设计未能涵盖房颤等混杂因素，未来需开展多中心前瞻性研究验证。这项成果为STEMI患者个体化肾脏保护策略的制定奠定了重要理论基础。