延髓头端腹外侧区儿茶酚胺能神经元通过PVN-RVLM-心脏交感通路调控心肌缺血再灌注损伤后心室重构

为解决心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心室重构的神经调控机制问题，研究人员通过体内电生理记录和跨神经元病毒示踪技术，揭示延髓头端腹外侧区(RVLM)儿茶酚胺能神经元接受室旁核(PVN)谷氨酸能投射，经脊髓前神经节和星状神经节调控心脏交感活性。抑制该通路可减轻MIRI后4周心室重构，为脑-心轴干预提供了新靶点。

　　

延髓头端腹外侧区(RVLM)的儿茶酚胺能神经元向来是心血管调控的"司令部"，但这些戴着"神经递质王冠"的细胞如何在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后指挥心室重构这场"心脏变形记"，仍是未解之谜。电生理记录捕捉到有趣现象——MIRI过程中RVLM神经元的自发放电频率持续攀升，宛如开启"超频模式"。借助嗜神经病毒这把"分子追踪器"，科学家发现室旁核(PVN)的谷氨酸能神经元像"神经快递员"般向RVLM儿茶酚胺能神经元投递兴奋性信号。更精妙的是，这些RVLM神经元通过"神经特快专线"直接连接脊髓前神经节和星状神经节，形成调控心血管的"双枢纽"通路。当用"神经静默术"阻断该回路时，过度活跃的心脏交感神经立即"偃旗息鼓"，不仅缓解了MIRI急性损伤，四周后超声心动图更显示心室重构程度显著减轻。这项研究揭示了PVN→RVLM→心脏的"神经高速公路"是干预MIRI后心衰发展的新靶标，为"脑心同治"策略提供了分子路线图。