人参皂苷Rg1通过抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡减轻心肌缺血/再灌注损伤

研究人员针对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中NLRP3炎症小体激活与细胞焦亡的关键作用，探究了人参皂苷Rg1（Rg1）的心脏保护机制。通过大鼠左冠状动脉前降支阻断30分钟再灌注120分钟模型，发现Rg1通过显著抑制NLRP3炎症小体活化，减少焦亡相关蛋白表达，改善心功能和组织形态学变化，为缺血性心脏病治疗提供了新思路。

　　

当心肌遭遇缺血再灌注（I/R）损伤时，核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3（NLRP3）炎症小体的过度激活会引发细胞焦亡（pyroptosis），这已成为心肌损伤的关键推手。人参皂苷Rg1（Rg1）这个天然化合物虽以多重药理活性著称，但其在焦亡背景下对抗心肌I/R损伤的机制仍是未解之谜。

科研团队通过精巧的大鼠实验模型——用30分钟阻断左冠状动脉前降支模拟缺血，再120分钟恢复血流制造再灌注损伤，揭开了Rg1的心脏保护密码。有趣的是，当人为让NLRP3过表达时，Rg1的保护效应竟神奇消失，这直接证明了NLRP3是Rg1发挥作用的关键靶点。进一步研究发现，Rg1治疗不仅能改善心脏泵血功能，减轻心肌细胞死亡，还能显著下调gasdermin D等焦亡相关蛋白的表达，仿佛给躁动的炎症小体套上了缰绳。

这些发现犹如打开了一扇新窗口：Rg1通过精准抑制NLRP3炎症小体这条关键通路，有效阻断了心肌细胞"自爆"（焦亡）的连锁反应。对于困扰全球的缺血性心脏病治疗而言，这项研究不仅揭示了天然药物的作用靶点，更提供了从细胞程序性死亡角度干预疾病的新策略。