组蛋白乙酰化依赖的GTE2/GTE7-CDKL9通路调控RNA聚合酶II磷酸化以维持植物热胁迫下的转录稳态

【编辑推荐】来自Zheng团队的研究揭示了植物应对热胁迫的核心机制：组蛋白乙酰化阅读蛋白GTE2/GTE7通过招募非经典激酶CDKL9，维持RNA聚合酶II羧基端结构域(CTD)的Ser2/Ser5磷酸化水平，该发现为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

当植物遭遇高温胁迫时，一场精妙的分子救援行动在细胞核内悄然展开。最新研究发现，两种含溴结构域的组蛋白阅读蛋白——全局转录因子GTE2和GTE7，能够特异性识别乙酰化的组蛋白H4（histone H4ac）。这两个"分子雷达"随后会招募一位特殊盟友：植物特有的细胞周期蛋白样激酶CDKL9。

与传统依赖细胞周期蛋白的激酶不同，CDKL9展现出独特的"单兵作战"能力。体外实验证实，它能直接磷酸化RNA聚合酶II（Pol II）羧基端结构域（CTD）的关键位点——第2位和第5位丝氨酸（Ser²/Ser⁵）。这种磷酸化修饰如同给转录机器装上"涡轮增压器"，在热胁迫环境下维持基因表达的稳定性。

遗传学证据显示，gte2/gte7双突变体和cdkl9突变体都表现出相似的热敏感表型。更有趣的是，GTE7的组蛋白乙酰化识别功能被证明是CDKL9锚定染色质的"分子钥匙"——当这把钥匙失效时，植物完全丧失高温适应能力。这些发现不仅揭示了植物特有的胁迫响应通路，更为设计"分子空调"般的作物抗逆系统提供了理论框架。