综述：从急性肾损伤到慢性肾病：miRNA在疾病进展中的作用

这篇综述系统阐述了microRNA（miRNA）在急性肾损伤（AKI）向慢性肾病（CKD）转化中的调控机制，聚焦miR-21、miR-101等关键分子通过介导炎症、纤维化（EMT）和细胞凋亡等病理过程驱动疾病进展，并探讨其作为非侵入性生物标志物和潜在治疗靶点的临床价值。

　　

Abstract
急性肾损伤（AKI）与慢性肾病（CKD）存在密切关联，约30-40%的AKI住院患者会发展为CKD。研究表明，miRNA通过调控炎症、纤维化和肾小管损伤等过程参与这一转化。动物实验发现miR-101、miR-196a-5p等促进纤维化，而临床数据提示尿液中miR-21水平与疾病严重程度显著相关，凸显其作为生物标志物的潜力。

Introduction
AKI全球住院发生率>12%，其患者进展为CKD的风险增加9倍。根据KDIGO标准，AKI分为3期，特征为48小时内血肌酐升高0.3 mg/dL或尿量减少。肾小管有限的再生能力导致不可逆损伤，而代偿性肥大最终引发纤维化。CKD全球患者超6.5亿，定义为GFR<60 mL/min/1.73 m²持续3个月，常合并心血管疾病，死亡率达普通人群20倍。

表观遗传机制尤其是miRNA（20-22 nt）通过结合mRNA调控基因表达。例如miR-155-5p加剧肾小管纤维化，而lncRNA NORAD则通过拮抗miR-17-5p发挥保护作用。这些分子还可通过外泌体进行细胞间通讯，增强其作为诊断工具的可行性。

In vivo studies
动物模型证实miR-874-3p和miR-486-5p通过TGF-β通路促进间质纤维化。缺血再灌注损伤模型中，miR-21上调与巨噬细胞浸润和胶原沉积显著相关，而抑制miR-494可减轻肾小管EMT进程。

Final considerations
尽管miRNA在AKI-CKD转化中的作用逐渐明晰，但临床转化仍面临挑战。未来需大规模验证miRNA特征谱，并深入解析其分子机制，为开发靶向治疗提供依据。

（注：全文严格基于原文缩编，未新增非原文信息）