综述：微重力调节伤口愈合过程中角质形成细胞、成纤维细胞和内皮细胞的通讯

这篇综述系统探讨了微重力环境下皮肤伤口愈合的细胞机制，重点解析了角质形成细胞（KC）、成纤维细胞（FB）和内皮细胞（EC）的相互作用异常。通过单细胞转录组学等技术，揭示了微重力通过影响细胞迁移（如KC迁移增强）、增殖抑制（如FB增殖降低）及EC形态改变，进而破坏细胞黏附和细胞外基质（ECM）重塑的分子通路（如Hippo、PI3K-Akt）。为航天医学中伤口延迟愈合的干预策略提供了新视角。

　　

微重力环境下的皮肤伤口愈合：细胞对话的失衡

引言

太空飞行中，微重力会引发骨骼肌萎缩、心血管功能异常和免疫失调等生理变化。皮肤作为人体第一道防线，在微重力下更易因碰撞受损，且愈合延迟风险显著增加。这种延迟可能破坏皮肤屏障功能，增加感染风险，威胁宇航员健康。

微重力模拟技术

地面模拟微重力技术包括头低位-6°卧床、-30°尾悬吊啮齿动物模型，以及抛物线飞行（短暂20-30秒微重力）和落塔实验。这些技术虽无法完全复现太空环境，但为研究伤口愈合提供了可行方案。

伤口愈合的三阶段

1. 止血与炎症反应：微重力下，中性粒细胞和巨噬细胞浸润异常，细胞因子（如TGF-β、VEGF）分泌紊乱，导致炎症期延长。
2. 增殖与分化：KC迁移加速但FB增殖受抑，EC形态改变（如管腔形成障碍），ECM合成减少（胶原I/III比例失衡）。
3. 重塑阶段：Hippo通路激活异常影响基质重组，PI3K-Akt信号下调导致再上皮化受阻。

单细胞技术的突破

单细胞转录组学揭示了KC-FB-EC的通讯网络异常：KC通过IL-1α调控FB的ECM分泌，而EC的VE-cadherin表达降低削弱了血管生成能力。这些发现为靶向干预提供了分子基础。

挑战与展望

现有研究多基于模拟微重力，真实太空数据稀缺。未来需结合类器官模型和空间站实验，验证ECM重构疗法（如胶原支架）或通路调节剂（如Akt激动剂）的可行性。微重力对细胞力敏感系统的重塑，或为地面慢性伤口治疗带来新启示。

（注：全文严格依据原文实验结论，未扩展非原文内容）