儿童热性惊厥中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与补体C3的炎症调控机制研究

为解决热性惊厥(FS)炎症机制不明的问题，研究人员通过对比6-60月龄FS患儿(n=29)、无热惊厥(AS组,n=17)和发热对照(FC组,n=30)的炎症指标，发现FS组24小时后VCAM-1显著升高而补体C3降低(p=0.001/p=0.048)，提示二者通过白细胞迁移参与炎症过程；同时FS组促肾上腺皮质激素(ACTH)峰值特征可能预示其较癫痫更良性的预后。

　　

当小朋友遭遇热性惊厥(FS)时，身体里正上演着精彩的分子大戏！科学家们发现，在惊厥发作24小时后，血管"交通指挥员"——血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平显著飙升(p=0.001)，而免疫系统的"清洁工"补体C3却悄悄减少(p=0.048)。这种变化可能像开闸放水般促使白细胞向炎症部位迁移。更有趣的是，FS组小朋友体内的压力激素"指挥官"促肾上腺皮质激素(ACTH)在发作初期冲得比发热对照组更高(p=0.037)，但24小时后却快速回落，这种过山车式的变化或许解释了为何热性惊厥比癫痫更温和。研究还捕捉到惊厥发作时白细胞数量激增的壮观场面(p<0.001)，而压力激素皮质醇的水平更是直接碾压无热惊厥组(p<0.001)，这些发现为揭开儿童热性惊厥的神秘面纱提供了重要线索。