颈椎弥漫性特发性骨肥厚症与吞咽困难的关联：临床预测因子与营养代谢因素的多维度分析

本研究针对颈椎弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)导致吞咽困难的临床预测因子和病理机制展开回顾性分析，通过208例患者的CT影像和临床数据，首次揭示低血清白蛋白(<3.5 g/dL)和药物使用是DISH的独立预测因子(aOR=2.665和2.015)，并发现中线型DISH与帕金森病显著相关。该研究为DISH相关吞咽困难的早期识别和个体化治疗提供了重要依据。

　　

吞咽困难作为影响生活质量的常见症状，其背后可能隐藏着被低估的"骨骼杀手"——弥漫性特发性骨肥厚症(Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis, DISH)。这种以脊柱前纵韧带钙化为特征的疾病，在颈椎区域形成的骨赘可能压迫食管，导致吞咽障碍。然而临床实践中，医生们常面临三大困境：如何早期识别高危患者？哪些因素决定骨赘的严重程度？不同生长模式的骨赘对症状有何影响？

以色列Ziv医疗中心耳鼻咽喉头颈外科的Alaa Safia团队在《Scientific Reports》发表的研究给出了重要答案。研究人员回顾性分析了2014-2023年间208例吞咽困难患者的临床资料，所有患者均接受头颈部CT检查。通过Resnick标准诊断DISH，并按骨赘厚度分级（<3mm为轻度，3-7mm中度，>7mm重度），同时记录骨赘生长方位（中线、左侧、右侧或双侧）。采用多变量逻辑回归分析临床指标与DISH的关联性。

研究发现38.9%的吞咽困难患者存在颈椎DISH，这些患者平均年龄显著更高（75.2 vs 68.3岁）。令人意外的是，营养指标比传统认知的代谢综合征更具预测价值：低白蛋白血症患者发生DISH的风险增加2.7倍，且所有双侧骨赘患者均存在低白蛋白。药物使用（尤其是影响神经肌肉功能的种类）也使DISH风险翻倍。在生长模式方面，54.3%的骨赘位于中线，这类患者中帕金森病患病率显著增高；而双侧生长则与严重营养不良高度相关。

研究方法的关键在于：1) 采用CT影像学评估结合Resnick诊断标准；2) 建立多参数逻辑回归模型分析预测因子；3) 按骨赘厚度和方位进行亚组分析；4) 以血清白蛋白<3.5 g/dL作为营养不良标志物。

主要结果呈现三个维度：

1. DISH组与非DISH组特征对比：DISH患者年龄更大，慢性疼痛(12.35% vs 3.94%)和COPD(19.75% vs 6.66%)发生率显著增高，低白蛋白血症比例达30.86%（非DISH组仅16.13%）。
2. 严重程度相关因素：严重DISH虽仅占3.7%，但100%伴有低白蛋白，提示营养状态与骨赘生长存在潜在关联。
3. 生长方位临床意义：中线型DISH与帕金森病显著相关(p=0.005)，而双侧生长患者全部存在低白蛋白(p=0.029)，为临床评估提供了新视角。

讨论部分指出，这项研究颠覆了传统认知：

• 低白蛋白可能反映慢性炎症状态，而不仅是营养不良结果
• 药物神经毒性可能加速骨赘形成
• 帕金森病与中线型DISH的关联提示神经退变参与骨重塑

这些发现对临床实践具有双重意义：一方面，对老年吞咽困难患者应常规筛查白蛋白水平和颈椎CT；另一方面，对双侧骨赘患者需优先改善营养状态而非急于手术。研究同时为DISH的发病机制提供了新思路——系统性炎症和神经退行性变可能共同促进异常骨生长。

该研究的创新性在于首次系统分析了DISH的代谢预测因子和生长模式临床意义，但其局限性在于仅评估颈椎病变。未来研究可结合全身PET-CT探索炎症因子分布与骨赘生长的时空关系，或能揭开DISH发展的全过程奥秘。