高频骶神经刺激对健康动物下尿路功能的影响：一种无导管排尿的潜在神经调控策略

本研究针对脊髓损伤(SCI)患者因逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)导致的排尿障碍问题，创新性地采用20 Hz、500 Hz和10 kHz三种频率的骶神经刺激(SNS)对健康猫模型进行测试。通过自主研发的无线膀胱压力传感器(UroMOCA)和盆底肌电图(EMG)监测，发现10 kHz高频刺激可显著抑制盆底肌活动（神经传导阻滞效应），同时保留膀胱收缩功能，为无导管排尿的神经调控疗法提供了重要实验依据。

　　

脊髓损伤患者的排尿困境与曙光
每年全球数以万计的脊髓损伤患者面临着一个尴尬而痛苦的难题——他们的膀胱和尿道括约肌失去了正常配合的能力。这种被称为逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)的病症，使得患者在排尿时尿道括约肌无法放松，导致尿液滞留和膀胱高压，不得不依赖导尿管排尿。然而长期导尿又会引发尿道创伤和尿路感染，形成恶性循环。

来自美国凯斯西储大学(Case Western Reserve University)的研究团队在《Scientific Reports》发表了一项突破性研究。他们创新性地将高频神经刺激技术应用于骶神经调控，通过精确控制不同刺激频率对下尿路功能的影响，发现10 kHz高频刺激能选择性阻断支配尿道括约肌的神经信号，同时保留膀胱收缩功能。这一发现为开发无导管排尿的神经假体装置提供了关键科学依据。

关键技术方法
研究采用5只健康猫模型，植入自主研发的无线膀胱压力传感器(UroMOCA)和四通道骶神经袖带电极系统。通过双侧S1-S2骶神经的20 Hz、500 Hz和10 kHz电刺激，同步监测膀胱压力和盆底EMG。采用多水平模型分析刺激参数与生理响应的关系，重点评估了神经传导阻滞效应和膀胱收缩阈值。

主要研究结果
1. 不同频率刺激的生理效应差异

20 Hz和500 Hz刺激均引起明显的盆底肌EMG增强和膀胱收缩，而10 kHz刺激在初始1秒的肌电爆发后迅速进入神经阻滞状态，盆底肌电活动降至基线水平。值得注意的是，10 kHz刺激的耐受电流阈值(中位数100μA)显著高于低频刺激(p=0.0105)。

2. 膀胱收缩的激发特征

所有频率均能诱发膀胱收缩，但响应阈值存在差异：20 Hz需90μA，500 Hz仅需10μA，而10 kHz为50μA。多水平模型显示10 kHz刺激在高电流时可能同时阻断膀胱收缩通路(p=0.01)。

3. 神经阻滞效应的可视化证据

热图分析清晰显示10 kHz刺激下EMG振幅与电流强度无相关性，证实其神经阻滞特性，而20/500 Hz刺激则呈现典型的剂量-反应关系(p<0.001)。

研究启示与展望
这项研究首次在清醒行为动物模型中证实，10 kHz高频骶神经刺激可实现选择性神经阻滞，为解决DSD患者尿道括约肌过度活动提供了新思路。与需要骶神经前根切断的传统Brindley刺激相比，该方法可能保留感觉功能且无永久性神经损伤风险。

研究团队特别指出，后续需在脊髓损伤动物模型中验证该技术的有效性，并优化刺激参数以平衡尿道松弛与膀胱收缩的协同关系。无线膀胱传感技术(UroMOCA)与高频神经阻滞的结合，为开发完全植入式的智能排尿控制系统奠定了重要基础。这项发表于《Scientific Reports》的成果，标志着神经调控领域向精准化、功能选择性治疗迈出了关键一步。