小麦TaHSP18.6与TaSRT1互作通过调控生长素含量增强对赤霉冠腐病的抗性机制

针对小麦赤霉冠腐病(FCR)这一全球性土传病害，研究人员通过多组学分析和遗传转化技术，揭示了热休克蛋白TaHSP18.6与去乙酰化酶TaSRT1互作调控生长素通路的新机制。研究发现TaSRT1通过去乙酰化TaHSP18.6K171位点抑制其蛋白积累，而TaHSP18.6过表达可抑制TaIAA1表达并提升生长素含量，最终增强小麦FCR抗性。该研究为作物抗病育种提供了重要分子靶点。

　　

赤霉冠腐病(Fusarium crown rot, FCR)作为小麦最严重的土传病害之一，每年造成全球范围内重大产量损失。最新研究发现，18.6千道尔顿热休克蛋白基因(TaHSP18.6)通过全基因组关联分析和转录组联合筛选脱颖而出。利用乙基甲磺酸(EMS)诱变和遗传转化技术证实，该基因正向调控小麦对FCR的抗性。

研究团队进一步鉴定出赖氨酸去乙酰化酶sirtuin-like蛋白(TaSRT1)，其能与TaHSP18.6直接互作并通过去乙酰化修饰抑制后者蛋白积累。单倍型分析揭示，TaHSP18.6第171位赖氨酸(K171)的乙酰化状态至关重要——当突变为甲硫氨酸(M171)时会形成易感单倍型TaHSP18.6^M171。质谱分析证实K171正是关键乙酰化位点。

机制研究表明，TaHSP18.6能与生长素响应蛋白TaIAA1相互作用。过表达TaHSP18.6或敲除TaSRT1均可显著提升植株内源生长素水平，外源施加生长素同样能增强FCR抗性。这些发现构建了TaSRT1-TaHSP18.6-TaIAA1信号轴通过精细调控生长素稳态来抵御FCR的分子模型，为小麦抗病育种提供了全新策略。