组蛋白甲基转移酶ATX1通过表观遗传调控PRX35影响拟南芥侧根发育的机制研究

这篇研究揭示了组蛋白H3K4甲基转移酶ATX1通过表观遗传调控靶基因PRX35（过氧化物酶35）的表达，进而影响拟南芥侧根原基（LRP）形态发生和根系构型建立的分子机制。作者结合细胞追踪、转录组学和染色质免疫沉淀（ChIP）技术，发现ATX1缺失或催化域突变会导致LRP发育异常、细胞周期延长和生长方向紊乱，而PRX35的异常表达与氧化还原稳态失衡直接相关，为植物根系发育的表观调控提供了新见解。

　　

摘要

研究聚焦拟南芥同源三胸蛋白1（ATX1）在侧根（LR）发育中的表观遗传调控作用。ATX1作为组蛋白H3K4三甲基化（H3K4me3）转移酶，通过维持靶基因的活跃转录状态调控根系构型。实验发现，ATX1功能缺失突变体（atx1-1）和催化域突变体（atx1setm）表现出侧根原基（LRP）形态异常、细胞周期延长和生长方向紊乱，其中atx1setm表型更为严重，暗示ATX1的甲基转移酶活性对侧根发育具有关键作用。

引言

根系发育受多层面调控，表观修饰（如H3K4me3）通过激活靶基因转录参与其中。ATX1作为Trithorax组（TrxG）蛋白成员，此前已知调控花器官发育，但其在侧根形成中的具体机制尚不明确。本研究通过比较atx1-1（蛋白缺失）和atx1setm（催化失活）突变体，揭示ATX1通过表观遗传调控下游基因表达影响LRP形态发生的细胞学基础。

材料与方法

实验采用拟南芥Wassilewskija（Ws）和Columbia-0（Col-0）生态型，构建pTCTP1::3x mVENUS标记系追踪细胞谱系。通过亮场显微镜、延时共聚焦成像、RNA测序和ChIP-qPCR分析，结合过氧化氢（H₂O₂）处理，解析ATX1与PRX35的调控关系。

结果

1. ATX1甲基转移酶活性是侧根发育的关键
   atx1setm突变体的初生根较atx1-1更短，且50%植株无侧根伸出。时间序列分析显示，突变体LRP发育至V阶段需62.3小时（野生型仅22小时），细胞周期延长2.1倍，且生长方向偏离主轴（图3）。

2. 转录组学鉴定ATX1调控的发育相关基因
   在atx1setm中，344个差异表达基因（DEGs）被鉴定，其中189个下调。GO分析显示，下调基因富集于细胞壁组织（P=3.26×10^?9）和H₂O₂代谢（P=3.57×10^?4），包括过氧化物酶基因PRX35（图4）。

3. PRX35是LRP形态发生的新调控因子
   prx35突变体LRP出现扁平或不对称圆顶（29%异常率），外源H₂O₂处理使异常率增至54%（图6）。ChIP-qPCR证实atx1setm中PRX35启动子区H3K4me3标记减少50%，其表达量在ATX1过表达株系中显著升高（图7）。

讨论

ATX1通过H3K4me3修饰维持PRX35等靶基因的活跃转录，调控LRP细胞增殖和氧化还原稳态。PRX35功能缺失导致H₂O₂代谢紊乱，影响细胞壁重塑和生长方向建立。值得注意的是，ATX1可能通过抑制细胞周期抑制因子SMR5/SMR7的表达调控LRP发育速度。该研究为植物器官发生的表观遗传-氧化还原耦合调控提供了范例。

展望

未来需解析ATX1如何协同其他甲基转移酶（如SDG2）精确调控靶基因，并探索PRX35在细胞壁动态重塑中的下游效应分子。