miR-429通过靶向调控ZEB1抑制唾液腺腺样囊性癌进展与转移的机制研究

来自国内的研究人员针对唾液腺腺样囊性癌(SACC)的转移机制展开研究，发现肿瘤抑制因子miR-429通过靶向锌指转录因子ZEB1抑制上皮-间质转化(EMT)，显著降低SACC细胞的增殖、迁移、侵袭及神经浸润(PNI)能力。该研究为SACC靶向治疗提供了新思路。

　　

在唾液腺腺样囊性癌(SACC)的分子机制探索中，研究人员发现了一个有趣的现象：肿瘤抑制因子miR-429在癌组织中表达低迷，而其靶标基因——锌指E盒结合同源框蛋白1(ZEB1)却异常活跃。通过实时定量PCR(qRT-PCR)、CCK-8细胞增殖检测、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验以及背根神经节(DRG)共培养模型等系列实验，团队证实提高miR-429水平能显著遏制SACC细胞的"恶性行为"。

生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验锁定了ZEB1这个关键靶点。当miR-429过表达时，ZEB1蛋白水平应声下跌，随之而来的是上皮-间质转化(EMT)过程被按下暂停键——这个发现犹如揭开了SACC细胞"改头换面"进行转移的分子伪装术。这些证据链清晰地描绘出miR-429/ZEB1/EMT轴在SACC进展中的调控网络，为开发新型靶向疗法提供了理论依据。