α-蒎烯(APN)通过调控Nrf2/Keap1通路缓解甲氨蝶呤(MTX)诱导的睾丸毒性：聚焦氧化应激、炎症与凋亡机制

【编辑推荐】甲氨蝶呤(MTX)作为常用化疗药物会引发睾丸氧化损伤与细胞凋亡。研究人员通过大鼠实验发现，α-蒎烯(APN)能显著改善MTX导致的精子质量下降(d=-3.08~-7.53)，降低氧化应激指数(OSI)(d=2.14)和促炎因子TNF-α(d=2.12)，同时上调抗氧化关键因子Nrf2表达(d=1.35)，为化疗患者生殖功能保护提供新策略。

　　

当抗癌明星甲氨蝶呤(MTX)大显身手时，其副作用却在悄悄破坏睾丸功能——精子数量骤降3.08个标准差，活力暴跌7.53个效应值，睾丸组织里氧化应激指数(OSI)飙升2.21倍，促炎因子TNF-α和IL-1像暴走的信使，把凋亡信号(Caspase 3↑2.43倍)传遍生精小管。

来自松脂的天然化合物α-蒎烯(APN)化身细胞卫士，激活细胞防御总开关Nrf2(效应值d=1.35)，压制氧化应激风暴(OSI降低2.14个标准差)，摁住炎症因子TNF-α和IL-1的嚣张气焰(分别下降2.12和2.72个效应值)。有趣的是，APN像精准的外交官，既保护睾丸结构又保留MTX的免疫调节作用——IL-6和IL-10水平纹丝不动(p>0.05)，而血红素加氧酶1(Hmox1)虽未达统计学差异，却暗藏1.49个效应值的潜力。

凋亡战场上，APN重新平衡BAX/BCL-2比值(改善2.68个标准差)，让生精细胞逃过"自杀程序"。显微镜下可见，APN治疗组的睾丸组织像被精心修复的蜂巢，生精上皮排列整齐，而MTX组的结构则像遭遇飓风的废墟。这项发现为化疗药物生殖毒性防护提供了天然化合物解决方案，尤其对年轻癌症患者的生育力保护具有临床意义。