玉米抗南方锈病新机制：ABCG11与CCR1基因协同调控细胞壁防御屏障

为解决南方玉米锈病（Southern Corn Rust, SCR）导致的全球玉米减产问题，河北农业大学研究人员通过表型鉴定、转录组测序和加权基因共表达网络分析（WGCNA），系统解析了六种玉米自交系抗病差异的分子机制。研究发现ABC转运蛋白基因（如ABCG11/LOC100281487）与细胞壁合成基因（CCR1/LOC103649447）在抗病品系中协同上调，通过增强细胞壁组织（GO:0071555）和激活植物免疫通路（如PTI），显著提升玉米对锈菌（Puccinia polysora Underw.）的早期防御能力。该成果为抗病育种提供了关键靶点，对保障粮食安全具有重要意义。

　　

论文解读

在全球气候变化与耕作模式演变的背景下，由柄锈菌（Puccinia polysora Underw.）引起的南方玉米锈病（Southern Corn Rust, SCR）已成为威胁玉米生产的主要病害之一，在美洲、亚洲多地频繁暴发。该病害通过气传孢子迅速扩散，适宜条件下可导致玉米减产超50%，严重威胁粮食安全。尽管已知玉米品系间存在抗病性差异，但抗性分子机制尚不明确。传统育种依赖表型筛选，效率有限；而锈菌生理小种多样化的特性，亟需挖掘新型抗病基因并开发高效育种策略。

为解析玉米抗SCR的分子机制，河北农业大学杜焕军与闫小翠团队联合多家机构，选取六种抗感特性分明的玉米自交系（抗病品系DTMA-50、R99、P767；感病品系DTMA-45、N110、15B020F3），整合多组学技术与生理实验展开研究。研究首先通过田间表型鉴定和显微观察（图1）明确抗感差异；利用RNA-seq筛选差异表达基因（DEGs），结合GO与KEGG富集分析挖掘关键通路；进一步采用WGCNA构建基因共表达网络，锁定抗病相关模块；最后通过qRT-PCR验证核心基因功能。成果发表于《BMC Plant Biology》。

关键方法

1. 抗性表型分级：按病斑面积将SCR严重度分为5级（1级：无病斑；9级：叶面积侵染>76%）。
2. 显微结构观察：接种48小时后，通过WGA-AF488/PI荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察菌丝生长动态（图1c）。
3. 转录组分析：基于Illumina Novaseq 6000平台测序，以B73为参考基因组比对，DESeq2筛选DEGs（|log₂FC|>1且FDR<0.05）。
4. WGCNA网络构建：基于23,977个基因表达量，筛选9,080个高变异基因分12个模块，计算模块与抗性表型的相关性。
5. 基因功能验证：qRT-PCR检测抗病品系R99接种后7个时间点（0h–7d）核心基因表达模式（图7）。

研究结果
1. 抗感表型与菌丝发育差异显著
感病品系（DTMA-45、N110、15B020F3）在苗期与成株期病斑面积均达7–9级，抗病品系（DTMA-50、R99、P767）仅1–3级（图1a,b）。接种48小时后，感病品系叶片菌丝密度显著高于抗病品系（图1c），表明细胞防御屏障可能参与早期抗性。

2. 抗性相关通路与核心基因筛选
转录组分析发现三组抗/感比较（RR1/RS1、RR2/RS2、RR3/RS3）共有1,898个共同DEGs（图4d）。KEGG富集显示三组共同激活 ABC转运蛋白通路（ko02010）、类黄酮生物合成（ko00941）及植物-病原互作通路（ko04626）（图4a-c）。WGCNA进一步锁定 coral2模块（1,540个基因）与抗性表型正相关（图5b），其显著富集于细胞壁组织（GO:0071555）、防御反应（GO:0006952）及ABC转运蛋白（图6a,b）。该模块中20个细胞壁相关基因（如CCR1/LOC103649447）及4个ABC转运基因（如ABCG11/LOC100281487）在三组抗病品系中均上调，提示其协同增强物理屏障与代谢防御。

3. 关键基因动态表达验证
qRT-PCR证实：在抗病品系R99接种早期（6–48小时）， ABCG11（LOC100281487） 与 CCR1（LOC103649447） 表达持续上调（图7）。ABCG11编码质膜定位的角质单体转运蛋白，其功能缺失突变体研究表明该蛋白通过调控角质层形成阻止病原侵入；CCR1是木质素合成限速酶，其表达增强可促进细胞壁木质化，加固物理屏障。二者协同作用为抗病品系抵御锈菌入侵提供"双重防线"。

结论与意义
本研究首次揭示 ABCG11与CCR1的协同表达机制 在玉米抗SCR中的核心作用：ABCG11通过转运防御物质（如抗菌萜类）及加固角质层屏障，阻断锈菌早期侵染；CCR1则驱动细胞壁木质化，增强物理防御。二者共同激活PTI（Pattern-Triggered Immunity）免疫通路，形成高效抗病网络。该发现为抗病育种提供两方面的突破性指导：

1. 靶点创新：ABCG11与CCR1可作为分子标记辅助选择（MAS）或基因编辑（如CRISPR/Cas9）的关键靶点，通过定向调控提升品种抗性。
2. 策略优化：抗性模块coral2的鉴定为多基因聚合育种提供理论依据，避免单基因抗性易被病原克服的风险。

随着气候变化下锈病流行加剧，该成果不仅为玉米抗病机制研究树立新范式，更为实现"绿色防控"、保障全球玉米产能注入核心科技动力。

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注：全文严格依据原文数据，专业术语缩写（如SCR/WGCNA/PTI）及基因命名（如ABCG11/CCR1）保留原文格式，作者单位"河北农业大学"按国内惯例翻译。