糖尿病通过Toll样受体2/4(TLR2/TLR4)通路加剧大鼠根尖周炎免疫反应的机制研究

来自巴西的研究人员为探究糖尿病(DM)如何通过Toll样受体(TLRs)调控根尖周炎(AP)的免疫应答，通过建立糖尿病合并AP的Wistar大鼠模型，发现DM组TLR2/4表达显著升高(P<0.05)，伴随更严重的炎症浸润和细菌扩散，揭示了糖尿病通过激活TLRs通路恶化AP进程的新机制。

　　

这项开创性研究揭示了糖尿病(DM)与根尖周炎(AP)的分子互作机制。科研团队采用链脲佐菌素诱导的糖尿病Wistar大鼠模型，通过暴露下颌第一磨牙牙髓建立AP病变。30天后组织学分析显示：单纯AP组呈现中度炎症浸润，而DM+AP组则出现显著加重的炎症反应(P<0.05)。更惊人的是，免疫组化检测发现糖尿病显著上调了根尖周组织中Toll样受体2(TLR2)和4(TLR4)的表达水平(P<0.05)，同时伴随更广泛的细菌播散。这些发现表明，糖尿病可能通过TLRs信号通路"火上浇油"，过度激活固有免疫系统，形成恶性循环——TLRs的过表达促进炎症因子释放，而持续炎症又为细菌繁殖创造有利环境。该研究为理解糖尿病患者的AP难治性提供了分子层面的解释，提示TLRs可能成为临床干预的新靶点。