DR1通过ATAC复合体激活组蛋白基因表达维持胰腺癌细胞存活的关键机制

胰腺导管腺癌(PDAC)恶性程度高且治疗手段有限。来自XX的研究团队通过表观遗传调控机制研究，发现DR1通过招募ATAC复合体至组蛋白启动子区，乙酰化H3K9激活组蛋白基因表达，进而促进细胞周期维持PDAC细胞存活。该研究为PDAC治疗提供了新靶点。

　　胰腺导管腺癌(PDAC)作为恶性程度最高的癌症类型，具有生存期短和治疗选择有限的特点。表观遗传失调(epigenetic dysregulation)是肿瘤发生的标志性特征，但在PDAC中仍不明确。最新研究发现DR1是PDAC的关键脆弱点，其缺失会通过抑制细胞周期(cell cycle)导致PDAC细胞死亡。

深入机制研究表明，DR1能够招募ATAC复合体(ATAC complex)到组蛋白(histone)基因的启动子区域，通过对组蛋白H3第9位赖氨酸进行乙酰化(H3K9 acetylation)，进而激活组蛋白基因的表达。这一过程最终促进细胞周期进程，维持PDAC细胞的存活。更有意义的是，研究发现组蛋白基因表达水平与PDAC患者的生存期呈正相关。

该研究不仅揭示了DR1通过ATAC复合体调控组蛋白基因表达的关键作用，更为PDAC的治疗提供了潜在的新靶点。这些发现为理解PDAC的表观遗传调控机制开辟了新视角，具有重要的临床转化价值。