CircCOG5靶向miR-532-3p/LPCAT3通路调控卵巢癌细胞铁死亡的关键机制与治疗意义

为解决卵巢癌治疗中调控铁死亡（ferroptosis）的分子机制问题，研究人员开展CircCOG5靶向miR-532-3p/LPCAT3通路的研究。通过双荧光素酶检测证实CircCOG5调控miR-532-3p，miR-532-3p靶向LPCAT3；CircCOG5过表达通过抑制miR-532-3p上调LPCAT3，促进OVCAR-3和SKOV3细胞凋亡、氧化应激及铁死亡，为开发卵巢癌新靶点提供理论支撑。

　　

5. 专业翻译

在卵巢癌组织中，CircCOG5（Circular RNA COG5）呈现低表达状态。当研究人员在OVCAR-3和SKOV3细胞中过表达CircCOG5时，它显著抑制了细胞的增殖、侵袭和迁移能力，同时像一把钥匙般"拧开"氧化应激水平，加剧了细胞凋亡（apoptosis）和铁死亡（ferroptosis）过程。通过双荧光素酶检测这一"分子侦探工具"，证实CircCOG5能精准靶向调控miR-532-₃p，而miR-532-₃p又直接锁定LPCAT3（Lysophosphatidylcholine Acyltransferase 3）作为目标。CircCOG5过表达后，通过下调miR-532-₃p的表达，成功"唤醒"LPCAT3，从而在细胞中引爆凋亡、氧化应激和铁死亡的连锁反应。有趣的是，过表达miR-532-₃p能像"修复开关"一样逆转CircCOG5的这些效应，而LPCAT3过表达则充当"守护者"，拮抗miR-532-₃p的作用。这些发现揭示CircCOG5-miR-532-₃p-LPCAT3轴是调控卵巢癌细胞命运的核心通路，为抗癌疗法点燃新希望。