miR-574-3p通过调控Smad/Snail信号通路抑制鼻咽癌上皮-间质转化的机制研究

研究人员针对鼻咽癌(NPC)转移关键机制——上皮-间质转化(EMT)展开研究，发现miR-574-3p通过靶向抑制Smad7调控Smad/Snail信号通路，显著影响α-SMA和Twist1等EMT标志物表达，为NPC治疗提供新靶点。该研究通过qRT-PCR、双荧光素酶报告基因等实验证实miR-574-3p可促进HNE1细胞增殖迁移并抑制凋亡。

　　

在鼻咽癌(NPC)的侵袭转移过程中，上皮-间质转化(EMT)扮演着关键角色。最新研究发现，微小RNA miR-574-3p在此过程中发挥着"分子开关"的重要作用。通过分析6对NPC组织样本，研究者发现肿瘤组织中miR-574-3p的表达水平显著高于癌旁正常组织。

当在HNE1细胞中过表达这个"促癌小能手"时，细胞增殖和迁移能力明显增强，而凋亡过程则受到抑制。深入机制研究发现，miR-574-3p就像精准的"分子导弹"直接靶向Smad7基因，通过调控Smad/Snail信号通路，影响α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Twist1等EMT标志物的表达水平。双荧光素酶报告基因实验为这一靶向关系提供了确凿证据。

有趣的是，当抑制miR-574-3p表达时，这些效应发生了戏剧性逆转。这项研究不仅揭示了NPC转移的新机制，更重要的是为开发靶向miR-574-3p的精准治疗方案提供了理论依据，让对抗"广东癌"有了新的突破口。