小于胎龄儿胰岛素抵抗与内脂素水平的动态变化：出生至12月龄的渐进性下降规律及其追赶生长影响

本研究针对小于胎龄儿（SGA）代谢异常风险，通过纵向追踪94例SGA与58例适于胎龄儿（AGA）的体重、BMI-Z评分、空腹胰岛素（FINS）、内脂素（visfatin）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），首次揭示SGA婴儿出生时即存在显著升高的HOMA-IR和visfatin水平，且随追赶生长（CUG）呈现渐进性下降。四川大学华西第二医院团队发现，CUG可能通过增加内脏脂肪储存影响胰岛素敏感性，而visfatin升高或是降低代谢风险的代偿机制，为早期干预SGA代谢异常提供了关键时间窗证据。

　　

在生命早期发育领域，小于胎龄儿（SGA）的代谢健康问题一直备受关注。这些出生体重低于同胎龄正常水平的婴儿，尽管部分能通过"追赶生长"（CUG）实现体格发育的逆转，却可能为此付出代谢异常的代价——胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病风险显著增加。但究竟这种代谢异常何时开始？与脂肪因子有何关联？这些问题尚未明确。

四川大学华西第二医院的研究团队开展了一项开创性研究，他们对2019年至2020年间出生的94例SGA和58例适于胎龄儿（AGA）进行了长达12个月的追踪。通过动态监测体重、身高、BMI-Z评分等生长指标，结合空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、内脂素（visfatin，一种具有胰岛素模拟作用的脂肪因子）水平和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的检测，首次绘制出SGA婴儿代谢特征的动态演变图谱。

研究采用的关键技术包括：建立出生队列（SGA组94例，AGA组58例），在出生时、6月龄和12月龄三个时间点采集临床数据；通过酶联免疫吸附试验测定血清visfatin浓度；计算HOMA-IR（FPG×FINS/22.5）评估胰岛素敏感性；按WHO标准将SGA分为追赶生长（CUG）和非追赶生长（non-CUG）亚组进行对比分析。

主要发现

1. 代谢指标的动态变化：SGA组在出生时即表现出显著高于AGA组的FINS（16.3 vs 9.8 μIU/mL）、HOMA-IR（3.2 vs 1.9）和visfatin水平（45.6 vs 32.1 ng/mL），且三者均呈现从出生到12月龄的渐进性下降趋势。
2. 追赶生长的影响：SGA-CUG亚组12月龄时虽体重、BMI-Z评分显著高于non-CUG组，但代谢指标呈现有趣变化——FPG、FINS、HOMA-IR和visfatin水平略低（但无统计学差异），提示CUG可能通过加速代谢稳定来降低风险。
3. 关键相关性：从出生起，HOMA-IR与visfatin就保持显著正相关（r=0.62，p<0.01），这种关联在6月龄和12月龄持续存在。

研究结论指出，SGA婴儿的胰岛素抵抗在出生时已启动，内脂素升高可能是对胰岛素敏感性下降的代偿性保护机制。追赶生长虽增加内脏脂肪堆积，但可能通过促进代谢适应反而降低远期风险。这一发现为理解SGA代谢编程（metabolic programming）提供了新视角——代谢异常的风险窗口可能始于胎儿期，而出生后第一年的生长模式调节至关重要。

该研究发表在《Indian Journal of Pediatrics》具有特殊意义：首次明确SGA婴儿代谢异常的起始时间点，揭示visfatin在早期代谢调节中的潜在保护作用，并为临床监测SGA婴儿提供了HOMA-IR和visfatin这两个可量化的生物标志物。未来研究可进一步探索visfatin作为治疗靶点的可能性，以及优化追赶生长速度的最佳干预策略。