肾缺血再灌注损伤新突破：穗花香薷总黄酮通过激活Nrf2/HO-1通路抑制铁死亡

为解决肾缺血再灌注损伤(IRI)导致的器官衰竭难题，研究人员开展穗花香薷总黄酮(TFCS)作用机制研究。通过小鼠模型和HK-2细胞实验证实，TFCS通过激活Nrf2/HO-1信号通路显著抑制铁死亡(ferroptosis)，改善肾功能。该研究为临床治疗IRI提供了新型植物药干预策略。

　　

肾脏遭遇缺血再灌注打击时，穗花香薷(Clerodendranthus spicatus, CS)提取的总黄酮(TFCS)展现出惊人保护效果。研究团队构建小鼠肾IRI模型和HK-2细胞缺氧复氧(HR)体系，发现TFCS能剂量依赖性地降低血清肌酐、减轻肾小管空泡变性。通过DHE和DCFH-DA荧光探针检测证实，TFCS有效清除肾脏和细胞内的活性氧(ROS)，同时调节丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和铁离子水平。

Western blotting揭示关键机制：TFCS激活了细胞防御总开关——核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路，上调血红素加氧酶-1(HO-1)表达。当研究者在Nrf2基因敲除小鼠中重复实验时，TFCS的神奇效果完全消失；体外实验中Nrf2 knockdown同样逆转了TFCS对铁死亡的抑制作用。这些发现犹如拼上最后一块拼图，证实Nrf2/HO-1通路是TFCS对抗肾IRI的核心靶点。该研究不仅为传统中药现代化研究提供范例，更为临床防治器官移植相关肾损伤开辟了新思路。