5-甲氧基色氨酸通过NF-κB通路改善慢性肾病引发的脑血管损伤：机制与治疗潜力

为解决慢性肾病(CKD)引发的脑血管并发症机制不明的问题，研究人员通过叶酸(FA)诱导的CKD模型，结合体外脑缺血和血管内皮损伤实验，发现候选生物标志物5-甲氧基色氨酸(5-MTP)能显著降低蛋白尿、NAG酶等损伤指标，并通过抑制NF-κB通路改善纤维化和细胞凋亡，为CKD相关脑血管病变提供新型治疗靶点。

　　

慢性肾病(CKD)患者常伴随严重的脑血管并发症，而5-甲氧基色氨酸(5-MTP)作为潜在生物标志物的作用机制尚不明确。这项研究通过叶酸(FA)诱导的大鼠CKD模型，结合体外脑缺血和脑血管内皮细胞损伤实验，揭示了5-MTP的神奇功效。

在动物实验中，5-MTP显著降低了蛋白尿、N-乙酰-β-_d-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和内皮素-1等损伤标志物水平，同时改善了肾脏纤维化和脑组织结构损伤。更令人振奋的是，它还能抑制细胞凋亡，促进血管修复。

细胞实验同样精彩纷呈：5-MTP不仅促进了内皮细胞增殖、管腔形成和迁移能力，还上调了抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达。它像一位精准的调控大师，增加抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)的同时，抑制促炎因子IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放。

然而，当过表达核因子-κB(NF-κB)时，5-MTP的这些保护作用就被完全逆转了。这一发现明确揭示了5-MTP是通过调控NF-κB信号通路来发挥其治疗作用的。这些突破性发现不仅阐明了CKD相关脑血管病变的分子机制，更为开发新型靶向治疗方案提供了重要理论依据。