地诺单抗(Denosumab)在透析患者中的双刃剑效应：提升骨密度却加速腹主动脉钙化

为解决慢性肾病(CKD)患者骨质疏松与血管钙化难题，研究人员开展了一项为期两年的回顾性研究，对比25例使用地诺单抗与21例未使用的透析患者。结果显示，地诺单抗显著提升腰椎骨密度(BMD)(8.5% vs. 1.5%, p=0.0079)，但腹主动脉钙化体积和Agatston评分增幅更高(32.8% vs. 19.3%, p=0.0476; 34.6% vs. 20.5%, p=0.0483)，提示需警惕其对血管健康的潜在风险。

　　

慢性肾脏病(CKD)患者常伴随骨矿物质代谢紊乱，引发骨质疏松和血管钙化这两大死亡率推手。靶向核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的单抗药物地诺单抗虽能提升骨密度(BMD)，但其对血管钙化的影响一直存在争议。这项回顾性研究追踪了46例透析患者（25例用药组vs 21例对照组），通过年度BMD检测和计算机断层扫描(CT)评估腹主动脉钙化体积与Agatston评分变化。

数据令人瞩目：用药组腰椎BMD增幅达8.5%，远超对照组的1.5%(p=0.0079)。但血管钙化进展更迅猛——钙化体积和Agatston评分增幅分别达到32.8%和34.6%，显著高于对照组的19.3%和20.5%(p值均<0.05)。研究者推测，临床纠正地诺单抗所致低钙血症时引发的短暂性高钙血症，可能是加速钙化的"隐形推手"。

这项研究为透析患者的治疗决策敲响警钟：在改善骨健康的同时，必须精细调控钙代谢平衡。未来需进一步探索地诺单抗对血管钙化的长期影响，为这类特殊人群制定更安全的治疗方案。