综述：环境毒物暴露对发育中大脑催产素和加压素系统的影响：风险与恢复力的影响因素

这篇综述系统阐述了围产期环境毒物（如阻燃剂、杀虫剂、塑料和空气污染物）通过内分泌干扰和母体免疫激活机制，影响催产素（OT）和精氨酸加压素（AVP）系统发育的最新证据，揭示了社会心理因素、性别差异和肠道微生物组在介导毒性风险与恢复力中的关键作用。

　　

环境毒物对神经肽系统的编程作用
围产期暴露于环境毒物已成为全球性健康挑战，这类暴露通过干扰催产素（OT）和精氨酸加压素（AVP）系统的发育轨迹，显著影响后代神经行为结局。OT和AVP作为下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）产生的关键神经肽，不仅调控社会行为和应激反应，其受体OTR与V1aR的异常表达还与自闭症谱系障碍（ASD）、抑郁症等疾病密切相关。

特定毒物的神经肽干扰效应
溴化阻燃剂通过降低下丘脑OT mRNA表达导致社交缺陷，而有机磷农药会升高雄性动物AVP水平并引发攻击性行为。双酚A（BPA）等塑料衍生物则表现出性别二态性效应：雌性后代OTR表达上调，雄性V1aR结合率下降。空气污染物PM_2.5暴露甚至引发跨代OT系统表观遗传修饰改变。

核心作用机制解析
毒物通过双重途径干扰神经肽系统：1）作为内分泌干扰物直接结合雌激素受体α（ERα）或糖皮质激素受体（GR），调控OT/AVP基因转录；2）激活母体免疫系统，促炎细胞因子IL-6通过血脑屏障影响神经肽能神经元分化。动物模型显示，多溴联苯醚（PBDE）暴露可使子代PVN区OT神经元数量减少40%。

风险与恢复力的动态平衡
性别差异显著影响毒性敏感性，雌激素通过ERβ对OT系统起保护作用。肠道微生物组构成关键缓冲带，短链脂肪酸产生菌能减轻毒物诱导的神经炎症。社会支持被证实具有剂量依赖性保护效应：丰富环境饲养可使OTR表达恢复至基线水平120%。

未来研究前沿方向
亟待建立毒物混合暴露的协同效应模型，并探索微生物-肠-脑轴在OT/AVP调控中的介导作用。开发基于社会行为训练和益生菌干预的跨模态治疗方案，或将成为对抗环境神经发育风险的新策略。