巨噬细胞源性抑瘤素M(OSM)在炎症损伤中修复肺上皮屏障的作用机制研究

来自美国的研究团队发现，巨噬细胞分泌的抑瘤素M(OSM)能通过调控肺泡II型(ATII)上皮细胞转录状态、促进增殖，抵消I型干扰素(IFN-I)造成的肺损伤。该研究为解决病毒感染后肺上皮修复难题提供了新靶点，为急性肺损伤治疗策略开发奠定基础。

　　

当免疫系统火力全开清除病原体时，肺组织常常遭受"友军误伤"。科学家们发现，在这场免疫风暴中，巨噬细胞分泌的抑瘤素M(OSM)就像个机智的修理工——它不仅能够调节肺泡II型(ATII)上皮细胞的基因表达程序，还能像按下加速键般促进这些干细胞样细胞的增殖。

在OSM缺失的小鼠模型中，I型干扰素(IFN-I)的破坏性效应变得肆无忌惮，导致流感病毒感染后死亡率飙升。有趣的是，只要给这些小鼠的肺部递送OSM蛋白，就能让ATII细胞重新焕发活力，甚至能在培养皿中突破IFN-I的生长抑制魔咒，成功形成类器官。这项发现揭示了OSM作为巨噬细胞特派"修复因子"的关键角色，为开发急性呼吸窘迫综合征等炎症性肺病的精准治疗方案提供了分子蓝图。