过氧化物酶体-线粒体接触调控线粒体氧化还原平衡的机制研究

线粒体产生的活性氧(ROS)若失控将导致氧化损伤。传统认为线粒体依赖自身抗氧化系统调控ROS，但过氧化物酶体缺陷会引发线粒体损伤。DiGiovanni团队发现过氧化物酶体通过ACBD5/PTPIP51介导的膜接触位点，直接转移线粒体ROS至其腔体进行清除，揭示了跨细胞器抗氧化防御新机制，为理解氧化应激相关疾病提供新视角。

　　

线粒体作为细胞的能量工厂，其氧化还原稳态对细胞健康至关重要。虽然线粒体自带抗氧化防御系统，但科学家们发现一个有趣现象：富含抗氧化剂的过氧化物酶体一旦功能异常，竟会导致线粒体损伤。最新研究揭开了这个谜团——过氧化物酶体通过ACBD5和PTPIP51蛋白搭建的"分子桥梁"，与线粒体形成膜接触位点。当线粒体遭遇氧化应激时，这对好邻居的接触频率显著增加，就像紧急开通了一条ROS转运专线，将线粒体产生的危险品(ROS)直接转运到过氧化物酶体的"处理车间"进行降解。这项发现不仅拓展了膜接触位点的功能认知，更描绘出一幅跨细胞器协同作战的抗氧化全景图，为治疗氧化应激相关疾病提供了全新靶点。