聚苯乙烯纳米颗粒与纳米银协同作用对小鼠雄性生殖功能的氧化应激损伤机制研究

为解决食品包装中聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs)与纳米银(AgNPs)复合暴露引发的生殖健康风险，研究人员通过30天小鼠灌胃实验发现：0.1 mg/day PS-NPs与0.25 mg/kg/day AgNPs联合暴露会显著升高睾丸丙二醛(MDA)水平、降低过氧化氢酶(CAT)活性，导致精子数量减少/活力下降/畸形率上升，并破坏生精小管内精原细胞/初级精母细胞/精子细胞数量。该研究揭示了纳米材料复合暴露通过氧化应激途径加剧雄性生殖损伤的协同效应。

　　

食品包装中广泛存在的聚苯乙烯纳米塑料(polystyrene nanoplastics, PS-NPs)与纳米银(nano-silver, AgNPs)的复合暴露引发科学界对其生物相互作用的高度关注。研究者通过构建6组小鼠模型（空白对照、假手术组、0.1 mg/day PS-NPs单暴露组、0.5 mg/day PS-NPs单暴露组、0.25 mg/kg/day AgNPs单暴露组及0.1 mg/day PS-NPs+0.25 mg/kg/day AgNPs复合暴露组），采用30天灌胃暴露方案系统评估了其对睾丸功能的协同影响。

实验数据显示：除0.1 mg/day PS-NPs组外，所有处理组睾丸组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平均显著升高，且复合暴露组的MDA增幅显著高于PS-NPs单暴露组。过氧化氢酶(catalase, CAT)活性在所有暴露组均受到抑制，复合暴露对CAT活性的抑制程度甚至超过AgNPs单暴露。精液参数分析揭示暴露组精子畸形率上升38%-52%，同时精子数量和运动能力下降21%-34%。组织学观察发现PS-NPs、AgNPs及其复合暴露均会导致生精小管内精原细胞(spermatogonia)、初级精母细胞(primary spermatocytes)和圆形精子细胞(spermatids)数量减少17%-29%，值得注意的是复合暴露组睾丸重量出现异常增加。

该研究首次证实PS-NPs可通过诱导氧化应激破坏雄性生殖功能，而AgNPs的存在会显著加剧这种损伤。这些发现为评估纳米材料复合暴露的生殖毒性提供了重要理论依据，对制定食品接触材料的安全标准具有指导意义。