肠道菌群-血浆代谢组共变异特征揭示广泛性焦虑症的肠脑轴机制

本研究针对广泛性焦虑症(GAD)的肠-脑轴机制，通过16S rRNA测序和靶向液相色谱-质谱(LC-MS)技术，首次揭示了患者肠道菌群(如Actinobacteria增加/Firmicutes减少)与血浆代谢物(如谷氨酸升高/γ-氨基丁酸降低)的共变异模式，构建的诊断模型AUC达0.997，为GAD的精准诊疗提供了新型生物标志物组合。

　　

这项多组学研究揭示了广泛性焦虑症(GAD)患者肠道微生态与代谢网络的深度紊乱。通过16S rRNA基因测序发现，GAD患者肠道中放线菌门(Actinobacteria)和拟杆菌门(Bacteroidetes)像"入侵者"般异常增殖，而厚壁菌门(Firmicutes)等有益菌则像"撤退的卫兵"显著减少。血浆代谢组检测则捕捉到19种"分子信使"的异常：兴奋性神经递质谷氨酸(glutamic acid)如同失控的油门被踩到底，而镇静作用的γ-氨基丁酸(GABA)却像失效的刹车；压力激素皮质醇(cortisol)与促炎物质花生四烯酸(arachidonic acid)形成"恶性循环"，而快乐物质5-羟色胺(serotonin)和芳香族氨基酸则集体"罢工"。

更精彩的是，研究者像"分子侦探"般发现了菌群-代谢物的共变网络：罗斯氏菌(Roseburia)与色氨酸代谢通路存在精密的"分子对话"，而双歧杆菌(Bifidobacterium)的减少直接影响了不饱和脂肪酸的生物合成。基于这些发现构建的"微生物-代谢物联合诊断模型"展现出惊人的判别力(AUC=0.997)，相当于为GAD诊断装上了"生物雷达"。这项研究不仅绘制了GAD肠脑轴的"分子地图"，更为开发菌群移植或代谢干预等新型治疗策略提供了"靶向导航"。