胸主动脉瘤氧化应激相关生物标志物(IL10/SNCA/MAP1LC3A/EPX)的筛选机制与诊断价值研究

研究人员通过分析GSE9106数据集，针对胸主动脉瘤(TAA)中氧化应激相关基因的分子机制展开系统研究。该研究筛选出IL10、SNCA、MAP1LC3A和EPX四个关键生物标志物，通过qRT-PCR和免疫组化验证其诊断价值，揭示其与嘌呤代谢、神经活性配体-受体相互作用等通路的关联，为TAA诊疗提供新靶点。

　　

过量活性氧(ROS)引发的氧化应激被确认为心血管疾病的重要诱因，但其在胸主动脉瘤(TAA)中的分子机制尚未明晰。研究团队通过GSE9106数据集进行基因集分析，运用功能富集技术发现氧化应激相关基因与嘌呤代谢通路存在显著关联。经过系统筛选，最终锁定IL10（白细胞介素10）、SNCA（α-突触核蛋白）、MAP1LC3A（微管相关蛋白1轻链3α）和EPX（嗜酸性粒细胞过氧化物酶）四个具有诊断潜力的生物标志物。

这些标志物不仅涉及神经活性配体-受体相互作用、嗅觉传导等关键通路，还与特定免疫细胞亚群存在显著相关性。研究创新性地结合生物信息学分析与实验验证：通过定量逆转录PCR(qRT-PCR)和免疫组织化学技术，发现IL10的表达模式与数据库高度吻合，而其余三个标志物的验证结果则呈现一定异质性。该成果为TAA的早期诊断提供了新型分子靶标，同时揭示了氧化应激调控网络在主动脉瘤发生发展中的核心作用，为开发靶向治疗策略奠定理论基础。