LINC00365通过靶向miR-485-5p调控甲状腺癌进展的分子机制及临床预后价值

来自国内的研究团队针对甲状腺癌(TC)预后标志物匮乏的问题，聚焦长链非编码RNA LINC00365的作用机制展开研究。通过RT-qPCR、CCK-8和transwell等实验证实，LINC00365通过负调控miR-485-5p促进TC细胞增殖、迁移和侵袭，其高表达与患者不良预后显著相关，为TC诊疗提供了新型分子靶点。

　　

甲状腺癌(Thyroid Cancer, TC)作为内分泌系统最高发的恶性肿瘤，其发病率近年持续攀升。这项研究揭示了长链非编码RNA LINC00365在TC中的关键作用：通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测发现，LINC00365在TC组织和细胞中异常高表达，且与患者不良预后显著相关。生存分析显示，高表达LINC00365的患者总生存期明显缩短，多因素Cox回归证实其可作为独立预后指标。

分子机制研究表明，LINC00365如同"分子海绵"般吸附miR-485-5p，双荧光素酶报告实验完美验证了两者的靶向关系。功能实验数据更令人振奋——当敲低LINC00365时，CCK-8实验显示TC细胞增殖能力受抑，transwell实验则观察到细胞迁移和侵袭能力的显著下降。这些发现勾勒出LINC00365/miR-485-5p轴调控TC进展的清晰图谱，为开发新型诊断标志物和治疗靶点提供了理论依据。