补体C3抑制可降低临床血小板浓缩物中的补体激活但无法改善血小板储存损伤

这篇研究探讨了补体C3抑制剂Cp40对储存血小板浓缩物（PCs）中补体激活和血小板储存损伤（PSLs）的影响。研究发现，虽然Cp40显著降低了C3bc和sC5b-9水平，表明有效抑制了补体C3水平的激活，但并未改善血小板特异性或代谢指标。研究证实，在含35%血浆的PAS-E储存条件下，补体激活片段对血小板活性和功能无显著影响，为临床血小板储存策略提供了重要参考。

　　

补体C3抑制对储存血小板浓缩物的影响研究

Abstract
血小板储存伴随着储存损伤（PSLs），包括血小板形态变化和功能逐渐丧失。研究探讨了补体C3抑制对临床血小板浓缩物中补体激活和PSLs的影响。结果显示，补体C3抑制剂Cp40显著降低了C3bc和sC5b-9水平，但未影响血小板特异性或代谢指标，表明补体激活片段在含35%血浆的PAS-E储存条件下对血小板功能无显著影响。

Plain Language Summary
研究背景：

• 临床血小板浓缩物储存伴随血小板功能逐渐丧失
• 补体系统在储存过程中逐渐激活
• 血小板与补体系统相互关联

新发现：

• C3抑制剂显著降低补体激活水平
• 补体抑制不影响血小板特异性或代谢指标

研究意义：
证实补体C3及其下游激活片段在含35%血浆的储存条件下不影响血小板活性和功能。

Introduction
血小板储存需要维持其代谢需求和功能，但血小板储存损伤（PSLs）会随时间增加。血小板添加剂溶液（PAS）可部分替代血浆，减少PSLs和输血不良反应。补体系统作为先天免疫的重要组成部分，可通过多种途径激活，并与血小板存在复杂相互作用。本研究旨在探讨补体C3抑制是否能改善储存血小板浓缩物的质量。

Methods
研究使用来自健康志愿者的随机供体血小板（RDPs），在PAS-E中制备血小板浓缩物（n=8），分为Cp40处理组和对照组。通过ELISA分析补体激活标记物（C4c、C3bc、C3(H₂O)、sC5b-9）和血小板激活标记物（CD62P、CD63）。同时评估血小板功能响应PAR-1激动剂TRAP-6和TXA₂R激动剂U46619的能力。

Results
代谢分析显示葡萄糖水平从第3天显著下降，乳酸水平线性增加，但均未达到临界阈值。补体激活标记物中，C4bc在两组均显著增加，Cp40显著降低C3bc和sC5b-9水平。血小板表面激活标记物CD62P表达随储存时间增加，而CD63表达保持稳定。血小板对U46619刺激的响应性随时间显著降低，TRAP-6响应性相对保持较好。

Discussion
研究表明，在含35%血浆的PAS-E储存条件下，补体激活程度不足以影响血小板功能参数。Cp40虽能有效抑制补体C3激活，但未改善血小板储存质量。值得注意的是，血小板对TXA₂R刺激的敏感性比PAR-1更快下降，这可能是由于自然老化或储存损伤所致。研究为临床血小板储存策略提供了重要依据，表明在当前储存条件下补体抑制可能不是改善血小板质量的有效途径。