华蟾酥毒基通过抑制组蛋白甲基转移酶SMYD1表达诱导心肌细胞毒性的机制研究

来自中国的研究人员针对中药蟾酥活性成分华蟾酥毒基(CBG)的心脏毒性机制展开研究。该团队发现CBG通过抑制心肌特异性组蛋白甲基转移酶SMYD1的表达，导致氧化应激和细胞凋亡，从而引发心肌细胞损伤。研究不仅揭示了CBG的心脏毒性新机制，更为其临床安全应用提供了重要理论依据。

　　

传统中药的心脏毒性是药源性心血管疾病的重要诱因，直接影响临床用药安全。华蟾酥毒基(Cinobufagin, CBG)作为蟾酥中的活性成分，虽展现出抗肿瘤潜力，但其心脏毒性严重制约临床应用。最新研究发现，CBG在大鼠心肌细胞(H9c2)中引发氧化应激和细胞凋亡，造成心肌损伤。

研究团队通过RNA测序(RNA-Seq)技术发现，CBG显著降低心肌特异性组蛋白甲基转移酶(SET and MYND domain containing 1, SMYD1)的表达水平。SMYD1作为含有SET-MYND结构域的表观遗传调控因子，仅在心肌细胞和骨骼肌细胞中特异性表达。实验证实，过表达SMYD1可缓解CBG诱导的心肌损伤，而敲低SMYD1则加剧毒性效应。

这项研究首次阐明CBG通过抑制SMYD1表达导致心肌毒性的分子机制，不仅揭示了中药成分的潜在副作用，更为CBG在特定疾病条件下的精准治疗提供了理论支撑。研究结果为中药安全性评价和临床合理用药提供了重要科学依据。