综述：溴中毒及溴疹的临床与法医毒理学：机制、诊断与治疗

本篇综述系统阐述了溴中毒(Bromism)和溴疹(Bromoderma)的病理机制、诊断标准及治疗方案，重点剖析了其易被误诊为精神/皮肤疾病的特性，特别提示伪高氯血症(Pseudohyperchloremia)和负阴离子间隙的鉴别诊断价值，并强调含溴药物(如抗癫痫药)和网络购买补充剂仍是现代临床需警惕的致病源。

　　

Abstract

溴中毒作为溴化物蓄积引发的综合征，其诊断难点在于临床表现可覆盖从精神分裂样症状到顽固性皮损的广泛谱系。流行病学数据显示女性群体更易感，儿童病例多与抗耐药性癫痫治疗或母乳溴化物转移相关。特征性实验室指标——伴随负阴离子间隙的伪高氯血症，成为鉴别诊断的关键锚点。

病理生理机制

溴离子(Br^-)通过竞争性抑制氯离子(Cl^-)转运系统干扰神经传导，其半衰期长达12天导致蓄积毒性。在皮肤组织中，溴化物可诱发IV型超敏反应，形成特征性溴疹的疣状或脓疱样皮损。值得注意的是，现代法医案例中发现含溴药物（如吡溴马隆）的缓释制剂仍具潜在风险。

临床诊断

成人典型三联征表现为：

1. 神经精神症状（幻觉/共济失调）

2. 皮肤溴疹病变

3. 血清氯检测值>110 mmol/L但阴离子间隙<5 mEq/L的分离现象

   婴幼儿患者需重点追问母乳喂养史及母亲药物使用史，其溴疹发生率可达成人患者的3倍。

治疗策略

1. 排溴方案：

   • 生理盐水输注（0.9% NaCl）通过竞争性置换加速溴排泄

   • 严重病例（血清Br^->50 mg/dL）需血液透析

2. 皮肤管理：

   • 溴疹患者推荐联用糖皮质激素与抗生素预防继发感染

3. 法医警示：

   • 网络销售的"天然补充剂"中检出溴代芳香烃案例近年增长17%

预后与预防

及时干预者神经症状多在72小时内改善，但皮肤病变消退需2-4周。临床医师处方含溴药物时应严格监测血清电解质，特别关注育龄期女性及癫痫患者群体。法医领域需加强对非规范渠道药品的溴化物筛查。