聚乙烯微塑料通过Nrf2/ARE和MAPK/Nrf2信号通路诱导生殖毒性的机制研究

为揭示微塑料(MPs)的毒性机制，研究人员通过120只SD大鼠模型，探究了聚乙烯微塑料(PE-MPs)对Keap1-Nrf2-ARE和p38 MAPK-Nrf2通路的干扰作用。研究发现PE-MPs暴露导致氧化应激标志物MDA升高、CAT活性降低，并引发性激素紊乱及睾丸/卵巢病理损伤，首次阐明其生殖毒性与Nrf2信号通路受损直接相关，为MPs健康风险评估提供了新依据。

　　

微塑料(MPs)因其难以降解的特性已成为全球性环境健康威胁。这项开创性研究以聚乙烯微塑料(PE-MPs)为对象，在120只Sprague Dawley大鼠中系统评估了其生殖毒性效应。实验数据显示，PE-MPs暴露组呈现剂量依赖性的丙二醛(MDA)水平显著升高，同时过氧化氢酶(CAT)活性明显受抑。更值得注意的是，性激素水平发生异常波动，Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)-Nrf2两条关键信号通路均出现功能性紊乱。组织病理学检查进一步证实，PE-MPs能诱发睾丸和卵巢的显著结构损伤。这些发现首次揭示PE-MPs的生殖毒性机制与Keap1-Nrf2-ARE和p38 MAPK-Nrf2信号通路的双重破坏密切相关，为理解环境微塑料的健康风险提供了分子层面的新证据，对制定相关防护策略具有重要指导价值。