维生素D缺乏加剧大鼠心肌梗死后左心室重构的实验研究

来自俄罗斯的研究人员针对维生素D缺乏与心肌梗死(MI)后心室重构的关联展开研究。通过建立维生素D缺乏大鼠模型，发现未接受胆钙化醇治疗的MI大鼠左心室功能显著降低(LVEDD、LVESD升高，FS、EF降低)，瘢痕面积更大。研究表明维生素D补充可改善MI后心室重构，为临床治疗提供新思路。

　　

冠状动脉疾病(CHD)作为多因素病理过程，其进展常伴随心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭(CHF)的发生。最新证据表明，维生素D缺乏不仅是CHD独立危险因素，更直接影响疾病严重程度。为阐明维生素D缺乏在MI后心肌重构中的致病机制，研究者采用雄性Wistar大鼠(n=41)建立实验模型：通过为期两个月的无维生素D饲料(Delta Feeds)喂养诱导缺乏状态，随后实施MI造模。

实验设计将动物分为三组：第1组对照，第2组MI后未接受胆钙化醇治疗，第3组MI后接受胆钙化醇干预。采用MyLabTouchSL 3116高分辨率超声系统(Esaote,意大利)分别于MI后30天和60天进行超声心动图检测。ELISA法测定各组5只动物的血清25(OH)D水平，同时通过组织学分析评估瘢痕面积和心肌重构程度。

数据显示，第3组25(OH)D浓度显著高于其他组[59.70(50.50-64.80) vs 9.00(8.12-9.54)和8.20(7.60-8.31)nmol/L，p=0.04]。特别值得注意的是，胆钙化醇治疗使第3组在MI后30天心率显著低于第2组(p=0.0004)。在心室功能指标方面，未治疗组表现出更严重的左心室舒张末期内径(LVEDD)(p=0.002)和收缩末期内径(LVESD)(p=0.002)扩大，同时伴随左心室短轴缩短率(FS)(p=0.002)和射血分数(EF)(p=0.002)的降低。

组织学分析进一步揭示，第2组左心室壁瘢痕面积占比、室间隔区域心肌厚度、以及心室肥厚和扩张指数均显著高于治疗组(p<0.05)。该研究首次在动物模型中证实，维生素D缺乏会加剧MI后病理性心室重构进程，而及时补充胆钙化醇可有效改善心肌代偿功能，为临床防治MI后心力衰竭提供了新的代谢干预靶点。