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本文聚焦帕金森综合征的发病机制与神经康复新策略，系统评述了转基因敲除（KO）动物模型（如DAT-KO大鼠、TAAR-KO模型）在揭示多巴胺能系统功能障碍及痕量胺受体（TAAR1/TAAR5）调控运动功能中的作用，并创新性提出脊髓电刺激联合TAAR靶向调控的多系统神经康复方案，为逆转运动障碍提供潜在协同治疗路径。
帕金森综合征的病理机制与模型构建
帕金森综合征作为常见神经退行性综合征，核心病理特征为脑内多巴胺能系统功能障碍，尤以运动及姿势调控功能早期受损为标志。其深层分子机制尚未完全阐明，亟需探索新型病因治疗策略。转基因敲除（Knockout, KO）动物模型为解析正常及病理状态下脑功能的分子遗传基础提供了独特平台。本综述重点探讨了用于研究锥体外系黑质纹状体通路对脊髓及脑干感觉运动网络调控障碍的转基因模型。
DAT-KO大鼠：可逆性帕金森综合征模型
多巴胺转运体敲除（Dopamine Transporter Knockout, DAT-KO）大鼠在研究中具有重要价值。通过给予此类动物多巴胺合成抑制剂α-甲基对位酪氨酸（Alpha-Methyl-p-tyrosine, AMPT），可精准诱导出独特的可逆性帕金森综合征表型。该模型成功模拟了多巴胺能神经传递中断导致的运动功能障碍，为病理机制研究与药物筛选提供了理想窗口。
痕量胺受体（TAAR）的调控潜力
早期研究发现，痕量胺（Trace Amines, TA）及其关联受体（Trace Amine-Associated Receptors, TAARs，特别是TAAR1与TAAR5）对多巴胺水平稳态及多巴胺能神经元状态具有显著调控作用。引人注目的是，与野生型相比，TAAR敲除（TAAR-KO）动物模型表现出更优的运动能力与协调性。这一关键证据提示：靶向调控TAAR（尤其是TAAR1/TAAR5）可能成为缓解帕金森综合征症状的新策略，通过恢复多巴胺能神经元功能进而代偿运动缺陷。
多系统神经康复策略：协同干预
针对多巴胺能神经传递障碍，脊髓电刺激已被证实可有效激活神经网络、增强突触可塑性并促进功能恢复。基于前述TAAR调控的潜在益处，本综述创新性提出将TAAR靶向治疗与脊髓电刺激技术相结合，作为先前提出的多系统神经康复（Multisystem Neurorehabilitation）策略的核心组成部分。这种联合干预有望通过不同作用机制的协同（神经调控与分子靶向），实现对帕金森综合征运动症状的更全面、更持久的改善。
