高压氧暴露下GABA受体调控癫痫发作的机制研究

为解决高压氧（HBO2）在医疗和潜水中引发中枢神经系统毒性（致痫）风险的问题，研究人员开展GABA受体在癫痫发展中作用的研究。结果显示：激活GABA-A受体可显著延迟HBO2诱导的癫痫发作，GABA-B受体激动剂baclofen虽有效但较弱；且在GABA水平升高（nipecotic acid抑制转运体）时，这些抗惊厥效应不变。该研究揭示了抑制性神经传递在高压氧下的稳定性，为预防HBO2相关癫痫提供新靶点。

　　

在高压氧（HBO₂）的富氧环境中，呼吸这种特殊气体可能引发令人不安的中枢神经系统毒性反应，甚至导致癫痫发作，但其背后的机制仍是个谜团。科学家们通过脑室内注射技术，给大鼠施用GABA受体激动剂——muscimol（针对GABA-A受体）或baclofen（针对GABA-B受体）——随后暴露于高压氧下，观察运动性癫痫的表现。令人惊喜的是，激活GABA-A受体就像按下一个延迟按钮，显著推迟了癫痫的来袭；而baclofen虽也展现出抗惊厥效果，却显得力不从心。更神奇的是，当提升大脑γ-氨基丁酸（GABA）水平（通过nipecotic acid抑制GABA转运体）时，这些保护伞依然坚挺。最终揭示，在高压氧的挑战下，GABA受体的亲和力稳如磐石，为理解癫痫机制点亮了新灯塔。