外泌体miR-24-3p通过调控神经元损伤与血脑屏障功能障碍参与抑郁症进程

来自国内的研究人员针对抑郁症（MDD）中血脑屏障（BBB）功能异常的核心问题，通过临床样本和动物模型揭示了外泌体miR-24-3p的调控机制。研究发现抑制miR-24-3p可减轻神经元凋亡、炎症反应，并改善BBB通透性，为MDD治疗提供了新靶点。

　　

这项研究揭示了外泌体携带的微小RNA（miR-24-3p）在抑郁症（Major Depressive Disorder, MDD）中的关键作用。通过分析临床患者血清和慢性不可预知温和应激（CUMS）小鼠模型，发现miR-24-3p在抑郁状态下异常高表达。当研究人员用基因沉默技术抑制这个小分子时，脂多糖（LPS）诱导的神经元凋亡和炎症因子风暴被显著遏制，同时促进了神经营养因子的分泌。

更有趣的是，外泌体就像微型"快递车"，将miR-24-3p运送到血脑屏障（Blood-Brain Barrier, BBB）区域。当阻断这个运输链时，小鼠的抑郁样行为明显改善——它们在强迫游泳测试中挣扎时间延长，糖水偏好度提升。显微镜下可见BBB紧密连接蛋白重新排列，原本"漏水"的脑血管恢复了正常屏障功能。

这项发现如同找到了抑郁症病理过程的"分子开关"：miR-24-3p通过双重调控神经元损伤和BBB功能障碍，形成恶性循环。而靶向干预这个靶点，既能保护脆弱的大脑神经元，又能修复受损的脑血管防线，为开发新型抗抑郁策略提供了重要理论依据。