可卡因暴露诱发Wistar大鼠多器官基因毒性与退行性病变：致癌风险与公共健康警示

为了解决可卡因全球性滥用带来的器官毒性与健康隐患，研究人员开展了一项针对大鼠模型的毒理学研究。实验组Wistar大鼠吸入不同剂量可卡因烟雾（25mg、50mg、100mg），结果显示肝、肾组织病变、8-OHdG和Ki-67免疫表达增加、GST-P阳性病灶增多、微核细胞显著上升，证实其基因毒性和退化性变化。这些发现支持可卡因的潜在致癌性，为公共卫生干预提供关键证据。

　　

在这项引人入胜的研究中，科学家们探索了可卡因暴露对Wistar大鼠多器官的深远影响。他们让24只雄性Wistar大鼠分为四组：G1暴露于25mg可卡因、G2于50mg、G3于100mg，以及未干预的对照组；实验组每天吸入可卡因烟雾一次，持续五天。结果显示，G3组肝脏和所有暴露组肾脏出现组织病理学改变，肾脏中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)免疫表达在G1和G2组增加，肝脏和肾脏的Ki-67免疫表达在G1和G2组升高，GST-P阳性病灶在G1和G2组增多。骨髓微核细胞在所有暴露组显著增加，肝脏中微核肝细胞在G1和G2组增多，双核细胞在G3组更频繁，核溶解(karyolysis)在G2和G3组增加，核碎裂(karyorrhectic)肝细胞在G1和G2组更常见。这些发现生动揭示了可卡因吸入诱导的基因毒性和退化性效应，突显其潜在致癌风险，呼吁公共卫生策略的及时介入。