沙库巴曲缬沙坦钠通过EP300/HIF-1通路缓解心肌缺氧损伤的分子机制研究

研究人员针对缺血性心肌病(ICM)的治疗机制展开深入研究，通过构建ICM细胞模型并应用沙库巴曲缬沙坦干预，发现该药物通过上调EP300表达激活EP300/HIF-1信号通路，显著抑制乳酸分泌和ROS生成，提升细胞活力并降低凋亡率。该研究为靶向EP300/HIF-1通路治疗ICM提供了新思路。

　　

这项突破性研究揭示了沙库巴曲缬沙坦钠缓解心肌缺氧损伤的分子机制。科研人员构建缺血性心肌病(ICM)细胞模型后，通过药物干预和EP300基因调控实验，采用RT-qPCR和Western blot检测技术，发现该药物能显著上调E1A结合蛋白P300(EP300)表达，激活EP300/低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路。实验数据显示：药物处理组不仅抑制了乳酸分泌和活性氧(ROS)产生，更令人振奋的是使细胞活力提升21.3%，凋亡率降低至对照组的43%。特别值得注意的是，直接上调EP300表达可产生与药物处理相似的细胞保护效应。这些发现为临床治疗ICM提供了新的靶点策略，EP300/HIF-1信号通路或将成为未来精准治疗缺血性心肌病的关键突破口。